Utstøtningsfasen

De Utstøtningsfasen systolen følger videre fra strekkfasen. I utkastingsfasen pumpes slagvolumet inn i aorta. Begrepet er synonymt med utstøtningsfasen til systolen Utvisningsfase brukt. Hjerteklaffdefekter, som for eksempel trikuspid oppstøt, kan forstyrre utkastingsfasen og patologisk endre hjertet.

Hva er utkastingsfasen?

Hjertet er en muskel hvis sammentrekning er viktig. Det hule organet er sentrum av blodsirkulasjonen. I denne sammenhengen tjener utstrømningsfasen av hjertekontraksjonen til å sprute blod fra hjertets atrium inn i kammeret eller transportere blod ut av hjertekammeret inn i det vaskulære systemet.

Systolen korrelerer dermed med leveringshastigheten. Mellom to systoler er det en diastol, dvs. en avspenningsfase. Systolen består av en spenningsfase og en ekspektorasjonsfase som følger sammentrekningen av muskelen. I utstøtningsfasen pumper hjertet rundt 80 milliliter blod inn i aorta. Hjerneslagsvolum er også nevnt.

Systoler forblir konstant i sin varighet til tross for endringer i hjerterytmen og er rundt 300 millisekunder hos voksne. Utkastingsfasen utgjør rundt 200 millisekunder av dette. Før spenningsfasen er blod til stede i kamrene, og brosjyren og lommeklaffene i kammeret er lukket. Sammentrekningen av hjertet får presset til å stige. I utstøtningsfasen er trykket i kamrene høyere enn lungearterien og aorta. Som et resultat åpnes lommen og blodet strømmer ut i de store karene.

Funksjon & oppgave

Under diastol blir hjertemuskelen avslappet og blod strømmer inn i det hule organet. Systolen i hjertet presser blodet ut av hjertekamrene og overfører det til det vaskulære systemet. Systolen består av flere deler. En relativt kort og mekanisk spenningsfase av hjertemuskelen etterfølges av blodets lengre utstrømningsfase. I hvile varer utkastingsfasen til systolen omtrent 200 millisekunder. Hjertens lommeklaff åpnes i begynnelsen av utkastingsfasen. For at de i det hele tatt skal kunne åpne seg, kreves det mindre trykk i venstre ventrikkel enn i aorta. Trykket på høyre ventrikkel, derimot, må overstige trykket i lungearterien.

Så snart kamrene åpnes, strømmer blod ut. Utstrømningen av blod retter seg mot aorta og lungestammen. Jo mer blod strømmer ut, jo høyere er trykket i de enkelte hjertekamrene. Den ventrikulære radius avtar og veggtykkelsen øker. Dette forholdet er også kjent som Laplaces lov, som får presset i ventriklene til å øke.

En stor andel av det totale slagvolumet blir kastet ut fra hjertet med høy hastighet. Målinger i aorta til tider viser blodstrømningshastigheter på rundt 500 ml per sekund.

Etter utstøtningsfasen synker trykket i hjertets ventrikler betydelig. Så snart trykket i ventriklene er lavere enn i aorta, lukkes hjerteventilene på hjertet igjen og utkastingsfasen til systolen tar slutt.

Etter utstøtningsfasen er det et gjenværende volum på rundt 40 ml i venstre ventrikkel. Dette restvolumet kalles også det end-systoliske volumet. Andelen utkast er over 60 prosent.

Sykdommer og plager

Ulike hjertesykdommer har ødeleggende effekter på utstøtningsfasen av systole. For eksempel er trikuspid regurgitasjon preget av en tilbakestrømning av blod i utkastingsfasen. Dette er en lekkasje i tricuspid-ventilen som får blod til å renne tilbake i høyre atrium i utkastingsfasen. Utseendet er en av de vanligste ventilfeilene hos mennesker.

Ventilsykdommer av denne typen er vanligvis et resultat av andre sykdommer. For eksempel lider idrettsutøvere og unge pasienter med lekkasjen ofte av et forstørret hjerte. Forstørrelsen er forårsaket av høy fysisk belastning, som er forbundet med en utvidelse av ventilringen. Fordi seilene utvider seg under trening, for eksempel, lukkes ikke klaffen lenger. Denne lekkasjen resulterer i en svak trikuspid oppstøt, som i dette tilfellet ofte forblir uten noen patologisk verdi.

Ved alvorlig trikuspid insuffisiens med sykdomsverdi, er det oppstøtningsåpninger på over 40 mm². Oppstøtningsvolumet er vanligvis over 60 ml. Dette fenomenet kan få livstruende konsekvenser. I utkastingsfasen forårsaker ventilfeilen en betydelig økning i trykket i hjertets atrium. Denne økningen i trykket overføres til vena cava og kan føre til lunger og til slutt venøs overbelastning. På grunn av den store returstrømmen av blod, er utspringskapasiteten til hjertet inn i lungearterien utilstrekkelig, og organene er utilstrekkelig med blod. Hvis tricuspid-ventilens oppstøt utvikler seg over lang tid, oppstår kompensasjonsmekanismer som påvirker hjertet og oppstrøms vener. Det vedvarende trykket i atriet forårsaker en utvidelse av atriet. Som en del av dette øker atrievolumet til det har steget til fire ganger volumet.

Endringer skjer også i vena cava eller leveren. Den høye volumbelastningen forstørrer høyre ventrikkel. Med denne utvidelsen øker enten slagvolumet via Frank Starling-mekanismen eller det opprettes en sirkulasjon der utvidelsen av ventrikkelen forstyrrer ventilgeometrien og dermed øker insuffisiensen. Andre hjerteklaffdefekter kan også forårsake lignende effekter i utstøtningsfasen av systolen.