Bayliss-effekt

Av Bayliss-effekt holder blodstrømmen til organer som hjerne og nyrer konstant til tross for daglige svingninger i blodtrykket. Ved økte trykkverdier induserer effekten vasokonstriksjon av vaskulære muskler. Forstyrrelser av Bayliss-effekten fører til vedvarende hyperemi og dannelse av ødem i det ekstracellulære rommet.

Hva er Bayliss-effekten?

Verdiene for blodtrykk er utsatt for svingninger hver dag. Til tross for disse svingningene, må blodstrømmen i organet holdes konstant. Bayliss-effekten bidrar til konstant vedlikehold av blodstrømmen i organet. Denne myogene autoreguleringen ble først beskrevet av den britiske fysiologen Bayliss og tilsvarer en sammentrekningsreaksjon av blodkarene, som opprettholder konstanten av blodstrømmen i organer og vev som en del av den lokale kontrollen i blodomløpet.

Blodkarene er utstyrt med glatte muskler. Når blodtrykket endres, reagerer de vaskulære muskelcellene på den nye situasjonen ved enten å trekke seg sammen eller slappe av. Aktivering av mekanofølsomme reseptorer i blodkarene anses å være den molekylære årsaken til Bayliss-effekten. Bayliss-effekten tilsvarer til slutt en variant av sirkulasjonsregulering som er uavhengig av det vegetative nervesystemet og nervefibrene. Mens effekten er påvist for nyrene, mage-tarmkanalen og hjernen, ser det ikke ut til at fenomenet ikke spiller noen rolle i huden og lungene.

Funksjon & oppgave

Når blodstrømmen øker i de små arteriene eller arteriene, på grunn av økte blodtrykksverdier, utløser dette vasokonstriksjon.Dette er sammentrekningen av de glatte vaskulære musklene, som i dette tilfellet tilsvarer en reaksjon på en trykkstimulering og derfor kan bli referert til i bredeste forstand som en refleks. Mekanoreseptorene i fartøyene registrerer endringen i trykk og utløser vasokonstriksjon. Dette øker strømningsmotstanden i de berørte karene. Blodstrømmen i forsyningsområdet til karene forblir konstant til tross for svingninger i blodtrykket.

Så snart mekaniseptorene i karene registrerer lavere blodtrykkverdier igjen og dermed registrerer en reduksjon i blodstrømmen, initieres vasodilatasjon. Musklene i karene slapper av igjen til basaltonen. På denne måten holder Bayliss-effekten blodstrømmen til nyrene, mage-tarmkanalen og hjernen stort sett konstant og regulerer verdiene i disse områdene av kroppen relativt autonomt.

Bayliss-effekten viser en effektivitet ved systolisk blodtrykkverdier på 100 til 200 mmHg. Effekten er basert på molekylære mekanismer. Arterier og arterioler med Bayliss-effekten har mekanofølsomme kationskanaler i veggene. Når disse kationkanalene åpnes, strømmer kalsiumioner inn i muskelcellene og danner et kompleks med proteinet calmodulin.

Når det binder seg til et kompleks, aktiveres enzymet myosin lettkjedekinase. Hvis fosforylering finner sted i betydningen en interkonversjon av denne kinasen, aktiveres det motoriske proteinet myosin II. Dette motoriske proteinet gjør at vaskulære glatte muskelceller kan trekke seg sammen.

For hver muskelsammentrekning må myosin og Atkin-filamentene i muskelen gli inn i hverandre. Myosin II er involvert i denne bevegelsen, siden den er ansvarlig for bindingsstedet til Atkin-filamentet i musklene.

Bayliss-effekten er en type sirkulasjonsregulering som fungerer uavhengig av den vegetative innervasjonen i blodkarene. Selv om den vegetative forbindelsen kuttes ved å skille de leverende nervene, beholdes Bayliss-effekten. Mekanismen kan bare blokkeres ved å bruke antispasmodika som papaverin, som slapper av de vaskulære muskelcellene.

Sykdommer og plager

En forstyrrelse eller til og med kansellering av Bayliss-effekten kan ha alvorlige konsekvenser for organismen. Permanent hyperemi av organene i det berørte forsyningsområdet kan være resultatet. Hyperemier er økt blodgjennomstrømning til et spesifikt vev eller organ, som kan være forårsaket av utvidelsen av blodforsyningsforsyningen som en del av vasodilatasjon. Hyperemi er vanligvis et ledsagende symptom på betennelse og er vanligvis forårsaket av lokalt frigjorte meklere. I tillegg er hyperemi ofte assosiert med iskemi, noe som kan forårsake tap av muskeltonus og en tilhørende reduksjon i veggspenning i karene.

Annullering av Bayliss-effekten kan føre til overføring av væske til individuelle organstrukturer på grunn av den resulterende hyperemia i et visst forsyningsområde. Dette kan føre til ekstracellulært ødem. Ødem forløses av flukt fra væske fra karene, som til slutt samler seg i det mellomliggende rommet. Dannelsen av ødem er alltid foran med en endring i væskebevegelser mellom interstitium og kapillærene. Prinsippene for Starling-ligningen spiller en viktig rolle for væskeutslippet.

I tillegg til det hydrostatiske trykket i blodkapillærene, spiller forskjellen i onkotisk vaskulært trykk mellom kapillærene og det mellomliggende rommet en rolle. Det hydrostatiske og onkotiske trykket virker mot hverandre. Mens det hydrostatiske trykket forårsaker rømning av vann inn i det mellomliggende rommet, binder det onkotiske trykket væske i kapillærene. De to kreftene er vanligvis omtrent i likevekt.

Ødem kan bare utvikle seg i sammenheng med avvikende trykkverdier som ikke lenger er balanserte. Slike unormale trykkverdier forekommer for eksempel når Bayliss-effekten svikter. Siden spesielt ionekanalen TRPC6 er involvert i Bayliss-effekten, kan mutasjoner i genet som koder for den forårsake forstyrrelser i effekten. I mellomtiden er for eksempel sjeldne arvelige sykdommer i nyrene blitt sporet tilbake til en mutasjon i TRPM6-genet. Mutasjoner kan endre proteinet i ionekanalen så mye at det ikke lenger fungerer. Resultatet er en magnesiummangel og en forstyrret kalsiumtilførsel i cellene.