bilirubin

På bilirubin det er et nedbrytningsprodukt i hemoglobinmetabolismen. Makrofager bryter kontinuerlig ned gamle erytrocytter i leveren og milten og genererer dermed bilirubin. Hvis denne prosessen blir forstyrret, blir stoffet avsatt og gulsott utvikles.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er nedbrytningsproduktet til det røde blodpigmentet. Dette fargestoffet er også kjent som hemoglobin. Røde blodlegemer lever bare rundt 120 dager. Fornyelse og utskillelse av gamle erytrocytter skjer i form av hemoglobinmetabolisme. Makrofager bryter ned gamle erytrocytter permanent, spesielt i milten og leveren. Hemoglbin blir mellomleddet biliverdin i den såkalte hemoxygenase, noe som resulterer i bilirubin i biliverdinreduktase.

Bilirubinet binder seg til albumin i blodplasmaet. Nedbrytningsproduktet er gulbrunt i fargen og 90 prosent av blodet er bundet til albumin. Når det gjelder albuminbundet bilirubin, brukes også primært bilirubin. Konjugert bilirubin produseres derimot i levercellene, der stoffet kobles til glukuronsyre. Sammen utgjør konjugert og ukonjugert bilirubin direkte bilirubin. Rundt 30 milligram bilirubin produseres i menneskekroppen hver dag. En stor andel av det skilles ut via tarmen og urinveiene.

Anatomi og struktur

Bilirubin er alltid et gallepigment. Det er flere typer det som skiller seg anatomisk. Det viktigste skillet oppstår fra de forskjellige traséene i blodmetabolismen, som er blitt nevnt ovenfor. Indirekte bilirubin er ikke-kovalent og er bundet til albumin. Dette er den primære og ukonjugerte delen av bilirubin.

Direkte bilirubin er derimot glukuronidert og tilsvarer det konjugerte, sekundære bilirubinet. Delta bilirubin, som er kovalent bundet til albumin, faller også inn i denne gruppen. En kovalent binding brukes for alle kjemiske bindinger som har delte elektronpar mellom molekylatomene. Bilirubin til dyr og planter har en lignende struktur som hos mennesker. Bare direkte bilirubin er klinisk målbart. Den indirekte delen beregnes vanligvis fra den direkte delen.

Funksjon & oppgaver

I menneskekroppen påtar seg faktisk ingen funksjoner eller oppgaver bilirubin i seg selv. Stort sett gjelder dette nesten alle sammenbruddsprodukter. I motsetning til dette tar startproduktet hemoglobin til og med viktige funksjoner i den menneskelige organismen. Det røde blodpigmentet transporterer hovedsakelig oksygen og karbondioksid. Hvert hemoglobinmolekyl er således utstyrt med fire oksygenmolekyler.

På denne måten når oksygen bare lungene og vevene i kroppen. På grunn av sin evne til å binde seg til nitrogenoksid, regulerer hemoglobin også blodtrykket. Når nitrogenoksid frigjøres fra hemoglobinmolekylene som er bundet til det, utvides for eksempel blodkarene. Blodsirkulasjonen bedres og blodtrykket synker. Uten det røde blodpigmentet ville ikke noe liv være mulig, siden den vitale transporten av oksygen ikke kunne finne sted. Etter en levetid på 120 dager dør røde blodlegemer og gjør disse viktige oppgavene, og nye følger. For at dette skal skje, må de gamle blodcellene brytes ned og skilles ut.

Så bilirubin er bare et nedbrytningsprodukt av blodpigmentet som gjør gamle erytrocytter utskillbare. Hvis bilirubinet ikke lenger ble utskilt, ville det blitt lagret. Dette fenomenet gjør huden gulaktig. Leveren er spesielt ansvarlig for å bryte ned stoffet. Bilirubinverdien kan derfor gi laboratoriediagnostiske indikasjoner på en leversykdom. En økt verdi kan også indikere en etterslep av gallen. I tillegg til disse mulige årsakene, er en rekke forskjellige syndromer også assosiert med forhøyede bilirubinnivåer.

Sykdommer

En av de mest kjente bilirubinrelaterte sykdommene er gulsott. Med dette fenomenet blir stoffet lagret. Med dette fenomenet er serumbilirubinverdien over 1,2 mg / dl. Først blir den hvite huden på øynene gul på grunn av avsetningene. Senere påvirkes også resten av huden. Gulsott med sterkt økte konsentrasjoner av nedbrytningsproduktet misfarger til og med organene gule.

Nyfødt gulsott er vanligst fordi nyfødte bryter ned fosterhemoglobin, noe som kan føre til økt bilirubinnivå. Fordi blod-hjerne-barrieren ikke er fullt utviklet hos det nyfødte, kan denne formen for gulsott også føre til utviklingshemmende avleiringer i hjernen eller i basalganglier. Gulsott i en senere alder kan ha forskjellige årsaker. For eksempel kan gulsott oppstå i sammenheng med Dubin-Johnson syndrom eller Rotorsyndrom. Det samme gjelder Gilbert syndrom og Crigler-Najjar syndrom, en arvelig metabolsk sykdom i hemoglobin.

Alle leversykdommer er også ofte assosiert med gulsott. Ekstrem leverstress fra forgiftning eller alkoholavhengighet kan føre til gulsott, for eksempel. Det samme gjelder leverbetennelse eller levermetastaser fra svulster. Prosedyren for kausal terapi avviker med årsaken til gulsott og det økte bilirubinnivået. Ved forstyrrelser i hemoglobinmetabolismen tilsvarer symptomatisk behandling hovedsakelig primært nedbrytningen av det lagrede bilirubinet. I mellomtiden er det lovende terapeutiske alternativer tilgjengelig for nedbrytning fra huden. Det lagrede nedbrytningsproduktet kan omdannes til lumirubin ved bruk av fototerapi. Dette stoffet er løselig i vann og kan derfor skilles ut.