Av Frank Starling Mechanism er den autonome reguleringen av hjertets indre utkast og fyllkapasitet, som kompenserer for kortsiktige svingninger i trykk og volum. Den vitale reguleringen spiller en rolle spesielt når du endrer kroppsposisjon. Mekanismen kan ikke lenger kompensere for større trykkendringer.
Hva er Frank Starling Mechanism?
Hjertets autonome kontrollkrets regulerer utløsningen og fyllingskapasiteten til det vitale organet. Reguleringen tilpasser hjerteeffekten til kortvarig trykk og volumendringer og lar begge hjertekamrene kaste ut det samme slagvolumet. Denne kontrollsløyfen kalles Frank Starling-mekanismen.
Mekanismen er oppkalt etter den tyske fysiologen Otto Frank og den britiske fysiologen Ernest Henry Starling, som først beskrev kontrollsløyfen på begynnelsen av 1900-tallet ved bruk av et isolert hjerte og senere også ved hjelp av et hjerte-lunge-preparat. Den tyske fysiologen Hermann Straub var også involvert i den første beskrivelsen. Av denne grunn kalles noen ganger kontrollsløyfen Frank Straub Starling Mechanism utpekt.
Mekanismen er en av flere viktige forskrifter i den menneskelige organismen. De grunnleggende trekkene i Frank Starling Mechanism beskriver volumet av blod som passerer gjennom hjertet under diastole og systole. Jo mindre volum som strømmer inn under diastol, desto mindre blir volumet av blod som kastes ut under systole.
Funksjon & oppgave
Frank Starling-mekanismen består av en forhåndsinnlasting og en etterbelastning. Når auriklene fylles, er det snakk om en forhåndsinnlasting. Med økt forbelastning fylles også hjertekamrene i økende grad. Med en konstant hjerterytme øker hjerneslagvolumet. Det endosystoliske volumet øker bare litt.
Når forhåndsbelastningen økes, er det økt trykkvolumarbeid i hjertet. Dette prinsippet tilsvarer forhåndsinnlasting av Frank Starling-mekanismen. Denne forhåndsbelastningen blir fulgt av en etterbelastning. Utstrømningen av blod fra hjertet kalles ettermengden. Hvis blodutstrømningen oppstår mot økt motstand, øker hjertets pumpekapasitet til høyere trykk og transporterer på denne måten den samme mengden blod som før med samme hjerterytme. En gradvis justering skjer.
Mot slutten av systolen forblir en spesielt stor mengde blod i hjertekamrene på grunn av den økte etterbelastningen. En bakevje oppstår. I diastolen forårsaker dette mottrykket en enda større fylling. Styrken i hjertemuskulaturen avhenger av forhåndsbelastningen og er basert på dens forhåndsbelastning før selve sammentrekningen starter. Jo større tøyning av sarkomerer i muskelcellene er, jo større er den.
Fordi volumet i Frank-Starling-mekanismen øker end-diastolisk, overlapper myosin- og aktinfilamentene optimalt og endres fra en sarkomelengde på 1,9 um til en sarkomelengde på rundt 2,2 um. Med en optimal overlapping er maksimal kraft mellom 2,2 og 2,6 um. Hvis disse verdiene overskrides, reduseres den maksimale kraften. Den optimale overlappingen forårsaker såkalt kalsiumsensibilisering i myofibrillene, noe som gjør kontraktilapparatet mer mottakelig for kalsium. På denne måten forårsaker den konvensjonelle tilstrømningen av kalsium ved et handlingspotensial en enda sterkere reaksjon i myofibrillene.
Forvolumets blodvolum er utsatt for visse svingninger avhengig av fysisk aktivitet og kroppsposisjon. Frank-Starling-mekanismen sikrer hjertefunksjonen og justeringen av de individuelle utstøtningsvolumene i høyre og venstre del av hjertet. Hvis volumet skifter, for eksempel under endring i kroppsposisjon, er mekanismen spesielt relevant.
Kammeraktivitetene blir automatisk justert av kontrollsløyfen til trykk og volumsvingninger og de tilhørende endringene i for- og etterbelastning. Begge hjertekamrene pumper alltid det samme slagvolumet.
Sykdommer og plager
Når en av belastningene med Frank Starling Mechanism er ubalansert, gjør det også den andre. Forhåndsbelastningen omtales i medisinsk praksis som det end-diastoliske volumet eller det end-diastoliske trykket, som begge kan måles. Ved hjertesykdommer som systolisk hjertesvikt er det økt sluttdiastolisk volum. Dette øker også fylletrykket. Forhåndsladningen økes derfor. Som en konsekvens akkumuleres væske fra det vaskulære systemet i kroppsvevet. Slik dannes ødem som lungeødem. Lungeødem kan for eksempel forårsake pustebesvær, pusting fra rangle eller skummet sputum fra lungene, for eksempel.
Frank-Starling-mekanismen er også full av problemer når ventrikkelelastisiteten reduseres. En redusert elastisitet i ventriklene er for eksempel tilstede ved diastolisk hjertesvikt. Jo stivere ventrikkelen er, jo verre er den diastoliske fyllingen. Dette fører til en etterslep av blod i venene. For å redusere forbelastningen gir legen pasienten ACE-hemmere eller nitrater.
Hypertensjon eller ventilstenose kan like gjerne øke etterbelastningen av hjertet og dermed forårsake problemer i Frank-Starling-mekanismen. De ventrikulære musklene kan hypertrofi på grunn av økt belastning på nattetid og dermed senke veggspenningen.Slik ventrikkelhypertrofi kan føre til hjertesvikt. Strekkingen av de ventrikulære muskelfibrene gir dem større spenning, og den økte strekningen gjør at blodet kan kastes ut med større kraft.
Hvis Frank Starling-mekanismen mislykkes, kan hjertet ikke lenger lett håndtere hverdagens trykksvingninger og volumsvingninger. Mekanismen kan kompensere for et litt økt trykk og et litt økt forhåndslast hos friske mennesker. Imidlertid er reguleringsmekanismen heller ikke forberedt på større trykksvingninger eller belastningsvingninger. Av denne grunn kan større svingninger få livstruende konsekvenser.
.jpg)
