Som Galgesyrer er navnet gitt til kroppens egne steroider fra leveren, som har en emulgerende effekt på lipider i fettfordøyelsen. Gallesyrer blir i stor grad reabsorbert i leveren i tarmen. Hvis denne reabsorpsjonen blir forstyrret, for eksempel av betennelse, setter gallesyretapssyndrom inn.
Hva er gallesyrer?
Galgesyrer er kroppens egne steroider, som er uunnværlige sluttprodukter av kolesterolmetabolisme og utgjør en viktig del av gallen. Som derivater av kolesterol spiller de først og fremst en rolle i fordøyelsen av fett og absorpsjon av lipider. Leveren produserer gallesyrer i hepatocyttene fra råstoffet kolesterol. I tillegg foregår hydroksyleringsreaksjoner og oksidativ forkortelse.
Chenodeoksykolsyre og kololsyre er de eneste primære gallesyrene i menneskekroppen. Konjugerte gallesyrer er også kjent som gallesalter eller sekundære gallesyrer. Rundt 200 til 500 mg gallesyre syntetiseres i leveren hos en sunn person hver dag og frigjøres i tarmen når det er nødvendig. Galgesyrer deltar i enterohepatisk syklus og blir derfor gjenbrukt flere ganger. De sirkulerer mellom leveren og tarmen, hvor de reabsorberes i leveren. Reabsorpsjonen deres finner sted i ileum.
Anatomi og struktur
Galgesyrer er en viktig del av gallen, som i stor grad består av vann. Kololsyre er en primær gallesyre. Disse syrene er ikke fritt til stede i gallen. De blir først konjugert med glycin eller taurin i leveren for å danne amider. Konjugasjonen resulterer i tauro og glykolsyrer, som også kalles tauro og glykololat. Disse stoffene er og vil være anionene av kololsyre Gallesalter kalt.
De lagres midlertidig i galleblæren. Galgesalter når tolvfingertarmen i pulserende bevegelser via fars elev og gallegangene. Det lagrede glycinet og taurinet brytes ned av bakterier. Under denne delingen fjernes hydroksylgruppen på sidekjeden, slik at deoksykolsyrer dannes. Disse deoksykoliske syrene er også kjent som sekundære gallesyrer. De primære og sekundære gallesyrer reabsorberes i terminal ileum omtrent seks til ti ganger.
Funksjon & oppgaver
Galgesyrer er løselig i både vann og fett. Etter å ha spist, blir de frigjort fra gallen i tynntarmen om nødvendig. Der stabiliserer de emulsjoner, dvs. blandinger av ikke blandbare stoffer. Dette betyr at de har en emulgerende effekt på kostholdsfett fordi de danner miceller med seg. De reduserer overflatespenningen til vann og emulgerer vannuoppløselige komponenter i tarmen, for eksempel lipider. Dette øker fettbarheten til fett for enzymer og skaper ideelle forhold for absorpsjon.
Spesielt gjør gallesyrene at fettet kan brytes ned av den vannoppløselige enzymlipasen. Takket være gallesyrene kan menneskekroppen også skille ut overflødig kolesterol. Gruppen av primære gallesyrer består av kololsyre og chenodeoksykolsyre, rundt 95 prosent av disse reabsorberes igjen etter fullført oppgave. Sekundære gallesyrer er alle produkter fra de primære gallesyrene som genereres ved prosesser utenfor leveren. Gallesyrene blir absorbert igjen ved ionisk og ikke-ionisk diffusjon.
Den transporteres tilbake i blodet i portvenen via den basolaterale membranen ved bruk av anionvekslere og cytosoliske transportproteiner. Cirka 0,6 gram gallesyre går tapt i avføringen hver dag. Dette tapet kompenseres for ved kolesterolsyntese i leveren. Den sekundære gallesyre deoksykolsyre er strukturelt relatert til steroidhormonene. Derfor er det spekulasjoner om sekundære gallesyrer som er involvert i hormonbalansen. Fremfor alt er det spekulasjoner om en antagonistisk interaksjon med glukokortikoider.
Sykdommer
Når forholdet mellom gallesyre og kolesterol i galleblæren er mindre enn 13: 1, kan kolesterolet falle ut. Dette fenomenet resulterer i dannelse av gallestein, også kjent som kolesterolstein. I mange tilfeller gir gallestein ingen symptomer og går upåaktet hen i lang tid. Hvis steinene blir fanget, forårsaker de vanligvis kolikk eller betennelse, og må derfor fjernes. Gallen kan bygges opp gjennom gallestein i gallegangene. Det er da en økt konsentrasjon av gallesyreverdien i blodet.
På den annen side er det en økt dannelse av gallesyre i tykktarmskreft. Et annet fenomen oppstår når deler av tynntarmen fjernes eller regelmessig infiseres med kronisk betennelse. Galgesaltene blir ikke lenger reabsorbert tilstrekkelig, fordi 98 prosent av reabsorpsjonen foregår i tynntarmen. Etter fjerning av deler av tarmen eller med en kronisk inflammatorisk tarmsykdom som Crohns sykdom, lider derfor pasienter av nedsatt fettfordøyelse. De fleste av gallesaltene blir ikke lenger reabsorbert, men skilles ut i avføringen.
Dette fenomenet merkes i fet avføring med stort volum, også kjent som kologen diaré. Gallesyre når tykktarmen, som den ikke egentlig skulle nå på grunn av reabsorpsjonsprosessene. Dette gallesyretapssyndromet kan irritere tarmene og øke risikoen for tykktarmskreft. Som regel er gallesyretapssyndromet først og fremst en konsekvens av skade på Bauhin-ventilen. Hvis galleverdiene i blodet er lave, kan det også være leversykdom. Når det gjelder leverskade som følge av alkoholisme, syntetiserer levercellene betydelig færre gallesyrer.
