koagulasjon

koagulasjon er et synonymt begrep for koagulasjon. Dette kan bety koagulering av blod, lymfe eller proteiner. Det er også elektrokoagulasjonsprosedyre i høyfrekvenskirurgi.

Hva er koagulasjonen?

Blodkoagulering på den ene siden og koagulering av proteiner på den andre siden er medisinsk relevant. Koagulering av blod eller lymfe kalles også hemostase utpekt. Hemostase er ansvarlig for å stoppe blødning. Hemostase kan deles inn i to delprosesser. Den primære hemostasen kalles hemostase, den sekundære hemostasen kalles blodpropp.

Proteinkoagulering spiller en rolle i utviklingen av koagulasjonsnekrose. Slike nekroser finnes for eksempel når de utsettes for varme eller syrer.

Funksjon & oppgave

Koagulering av blod er en viktig funksjon i kroppen. Bare takket være koagulering kan overdreven blod slippe ut fra karene i tilfelle skader. I tillegg skaper koagulasjonen en forutsetning for sårheling.

Hemostase begynner umiddelbart etter skaden. Når et blodkar blir skadet, lekker blod ut og kommer i kontakt med det omkringliggende bindevevet. Blodplatene (trombocytter) fester seg til kollagenfibrene i bindevevet. Denne prosessen er kjent som blodplateadhesjon.

Von Willebrand-faktoren skaper en forbindelse mellom de individuelle blodplatene slik at såret er dekket med et tynt lag. Vedheftingsprosessen aktiverer blodplatene. De frigjør forskjellige stoffer som blant annet induserer koagulering. I tillegg samles blodplatene og danner en plugg som midlertidig lukker såret. Imidlertid er denne hvite trombusen ikke spesielt stabil. Plasmahemostase med blodkoagulasjon er nødvendig for en strammere forsegling.

Plasmatisk hemostase eller sekundær hemostase er fasen med blodpropp. Dette kan deles inn i forskjellige faser. I aktiveringsfasen blir blodplatene aktivert. Dette skjer gjennom kontakt med bindevevet. Kontakten konverterer koagulasjonsfaktoren VII til sin aktive form og noe trombin dannes.

Når tilstrekkelig trombin er blitt dannet, aktiveres et kompleks av faktorene IV og VIII. Dette aktivatorkomplekset aktiverer igjen den viktige faktoren X. Aktiveringsfasen ender med dannelsen av aktivt trombin.

Koagulasjonsfasen følger. Den enzymatiske aktive trombin spalter forskjellige kjemiske enheter fra fibrinogen i koagulasjonsfasen. Dette skaper fibrin. Fibrinet blir avsatt mellom blodplatene slik at det dannes stabile bindinger. Dette stabiliserer hele trombusen. Røde blodlegemer (erytrocytter) blir også avsatt i fibrin-blodplatenettverket. Den hvite tromben blir en rød trombe.

Blodplatene trekker seg sammen og trekker fibrinettverket. Som et resultat trekkes sårkantene sammen, og såret er lukket. Bindevevsceller kan imidlertid fortsatt trenge inn i såret. De er ansvarlige for sårheling.

Sykdommer og plager

Koagulasjonen av blodet kan forstyrres i en hvilken som helst fase av koagulasjonen. Hver av disse forskjellige lidelsene fører til slutt til en økt tendens til å blø. Primær hemostase kan være nedsatt hvis det er en alvorlig trombocytmangel. Man snakker her om trombocytopeni. Dette kan være et resultat av leukemi eller en smittsom sykdom, for eksempel.

Den vanligste medfødte lidelsen ved primær hemostase er Willebrand-Juergens syndrom. I de fleste tilfeller er imidlertid blodproppene bare svak, slik at mange mennesker som er berørt ikke er klar over sykdommen sin.

Videre kan koagulasjonsforstyrrelser oppstå hvis det ikke er koagulasjonsfaktorer. Det mest kjente eksemplet på sykdommer av denne typen er hemofili.Det er også kjent som hemofili. De vanligste formene for hemofili er hemofili A og hemophilia B. I hemophilia A er koagulasjonsfaktor VIII fraværende, i hemophilia B er det ingen koagulasjonsfaktor XI. Disse lidelsene er medfødte.

Koagulering kan imidlertid også svekkes av mangel på K-vitamin. Hvis det er en K-vitaminmangel, kan koagulasjonsfaktorene II, VII, IX og X ikke lenger produseres i tilstrekkelige mengder av leveren. Siden de fleste koagulasjonsfaktorer produseres i leveren, kan problemer med koagulering og dermed økt blødning også oppstå ved leversykdommer.

Livstruende er imidlertid ikke bare koagulasjonsforstyrrelser som fører til en økt tendens til blødning, men også lidelser der blodproppingen oppstår unormalt. Et eksempel på en slik lidelse er spredt intravaskulær koagulopati (DIC). Denne forbrukskoagulopatien oppstår vanligvis som en komplikasjon av forskjellige kliniske bilder. Forbrukskoagulopati kan oppstå i sammenheng med sjokk, alvorlig blodforgiftning, omfattende brannskader eller fødselskomplikasjoner. DIC initieres av patologisk økte nivåer av histamin, serotonin, adrenalin, ved ødeleggelse av blodplatene eller av bakterietoksiner.

Koagulasjonsfaktorer forbrukes i økende grad og dannelse av bittesmå blodpropp (mikrothrombi) forekommer. Disse tetter fartøyene. Lungene, nyrene og hjertet er spesielt påvirket. I det andre stadiet av sykdommen er det en nedgang i blodplatene og koagulasjonsfaktorene. Fibrinolyse følger. På grunn av mangel på blodplater og koagulasjonsfaktorer, kan kroppen ikke lenger lukke skadede blodkar. Resultatet er ukontrollert blødning (hemorragisk diatese). Mens tromber har dannet seg noen steder på grunn av den økte koagulasjonen, oppstår blødninger andre steder. I sluttfasen av DIC dukker det fulle bildet av et sjokk opp.