Stresshormoner

Stresshormoner kan grovt deles inn i de to gruppene av glukokortikoider og katekolaminer. De viktigste representantene er hormonene adrenalin og kortisol, som produseres i binyrebarken. Stresshormoner er ment å sikre overlevelse ved å gi et overskudd av energi.

Hva er stresshormoner?

I stressende situasjoner frigjør kroppen stresshormoner. Slike stressende situasjoner inkluderer tungt fysisk arbeid, konkurrerende idretter eller psykologisk stress som frykt for tap, fiasko eller frykt for død. Alvorlige sykdommer kan også fremme frigjøring av stresshormoner. I tillegg til katekolaminer som adrenalin og noradrenalin, inkluderer stresshormoner også glukokortikoider som kortisol.

Alle stresshormoner har innvirkning på stoffskiftet og er først og fremst ment for å gi energi som støtter organismen i å takle en stressende situasjon. Katekolaminene er den mest kjente gruppen av stresshormoner. At glukokortikoider er mindre kjent, skyldes sannsynligvis deres forsinkede handling. I motsetning til katekolaminer utvikler de effektene ved å regulere genuttrykk i stedet for via G-protein-koblede reseptorer. De to viktigste stresshormonene fra de to gruppene er adrenalin og kortisol.

Anatomi og struktur

Adrenalin er kjemisk uttrykt som (R) -1- (3,4-dihydroksyfenyl) -2- (N-metylamino) etanol og er derfor en av katekolaminene. Den effektive varianten av adrenalin tilsvarer en stereokjemisk (R) konfigurasjon. Biosyntesen foregår via a-aminosyrene L-fenylalanin og L-tyrosin. Det er en hydroksylering med L-DOPA og en dekarboksylering til dopamin.

Dette blir fulgt av en enantioselektiv hydroksylering til noradrenalin. Norepinephrine frigjøres fra binyremedulla og vises som en sender i det sympatiske systemet. Bare N-metyleringen av noradrenalinet som er produsert på denne måten, leverer det faktiske adrenalinet. Kortisol er derimot laget av kolesterol. I binyrebarken syntetiseres pregnenolon via seks-elektron oksidasjon. Etterpå finner en kolesteroltranslokase sted. Pregenolon forlater deretter mitokondrionen i binyrebarken og blir omdannet til progesteron av 3p-hydroksysteroiddehydrogenase og isomerase.

Progesteronet transformeres til 17a-hydroksyprogesteron av enzymet 17-steroidhydroksylase. En annen hydroksylering finner sted, som gir 11-deoksykortisol. Steroidet 11beta-hydroksylase omdanner dette stoffet til kortisol.

Funksjon og oppgaver

Stresshormoner er ment å sikre overlevelse i stressende situasjoner ved å gi energi. I den fjerne fortiden ble overlevelse i en stressende situasjon hovedsakelig sikret gjennom kamp og flukt, hvor et overskudd av energi var nødvendig for begge overlevelsesstrategier. Hypothalamus er den øverste autoriteten i frigjøring av stresshormoner. Det er her forløpere til stresshormonene - stoffene CRH og ACT - dannes.

Disse stoffene stimulerer syntesen og sekresjonen av hormoner fra binyrebarken ved å stimulere de hormonproduserende cellene. Ved plutselig og kortvarig stress er adrenalin av stor betydning i forbindelse med overlevelse, fordi effektiviteten av katekolaminer er betydelig mer plutselig enn for glukokortikoider. Adrenalin binder seg til reseptorer og fungerer ikke på genuttrykknivå. Hormonet har forskjellige effekter på nervesystemet, det kardiovaskulære systemet, musklene og mage-tarmkanalen.

For eksempel øker adrenalin blodtrykket, øker hjerterytmen og hemmer fordøyelsen. Hormonet utvikler sin effekt ved å binde seg til adrenerge reseptorer. I tillegg muliggjør adrenalin en rask tilførsel av energi ved å bryte ned fett. De sirkulasjonsregulerende effektene fører til en desentralisering av sirkulasjonen. På denne måten kan vitale organer fortsatt tilføres blod i tilfelle en ulykke, selv etter stort blodtap.

Bortsett fra det har adrenalin en smertelindrende effekt og lar deg gå ut over dine egne grenser. Ved langvarig stress, derimot, frigjør kroppen glukokortikoider som kortisol. Frigjøringen av disse stresshormonene er tregere, slik at de ikke vil ha noen effekt i tilfelle plutselig stress. Kortisol aktiverer nedbrytende metabolske prosesser og gir på denne måten kroppen høye energiforbindelser.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer

De mest kjente sykdommene relatert til stresshormonene er Cushings sykdom og Addisons sykdom. Ved Cushings sykdom er det en overfunksjon av kortisolstimuleringen av forløperen ACTH. Dette fører til hyperkortisolisme. Denne hypercotisolism skyldes vanligvis en svulst i hypofysen. De ACTH-produserende cellene overstimuleres av svulsten i hypofysen.

Nedsatt muskelmasse og vektøkning bestemte det kliniske bildet. Økt blodtrykk, økt skjørhet i bena og alvorlig tørst kan også sette seg inn. Cushings syndrom skal skilles fra denne sykdommen. Symptomene som er nevnt kan også oppstå i sammenheng med denne sykdommen. Et Cushings syndrom trenger ikke å tilsvare en svulst i hypofysen. I sammenheng med syndromet produserer binyrebarken for mye kortisol mye mer autonomt, uten å bli stimulert. Syndromet er forårsaket av eksterne faktorer, for eksempel bruk av glukokortikoider.

I motsetning til Cushings sykdom eller Cushings syndrom, er Addisons sykdom en underaktiv binyrebark. Denne sykdommen kommer i en autoimmunologisk form. Dette betyr at antistoffer dannes mot de hormonproduserende cellene i binyrebarken og til slutt fører til at disse cellene ødelegges. Addisons sykdom kan også forekomme i sammenheng med andre sykdommer, for eksempel i sammenheng med lagringssykdommer, som en del av syndromer som Waterhouse-Friedrich syndrom eller som en funksjonsnedsettelse på grunn av tumormetastaser.