Som systolisk blodtrykk er betegnelsen som brukes for å beskrive det maksimale blodtrykket i den arterielle delen av kroppens sirkulasjon, som er forårsaket av sammentrekningen av venstre ventrikkel, og når aortaklaffen er åpen, fortsetter den inn i aorta og gjennom grenene inn i arteriene. Blodtrykkstoppen er avhengig av flere faste og variable faktorer, inkludert hjerteutgangen, elastisiteten til vaskulære vegger og vaskulær tone.
Hva er systolisk blodtrykk?
Det systoliske blodtrykket innbefatter blodtrykkstoppen som oppstår i den arterielle delen av den store blodsirkulasjonen i et kort øyeblikk under sammentrekningsfasen (systole) i venstre ventrikkel.Det systoliske blodtrykket innbefatter blodtrykkstoppen som oppstår i den arterielle delen av den store blodsirkulasjonen i et kort øyeblikk under sammentrekningsfasen (systole) i venstre ventrikkel. Topptrykket i arteriene avhenger av hjerteutgangen, elastisiteten og tonen i arteriekarlets vegger og funksjonen til aortaklaffen. Aortaklaffen må åpne under systole for å la blod strømme inn i aorta under trykket som er skapt av venstre ventrikkel.
Under den påfølgende diastol, avslapnings- og hvilefasen i hjertekamrene, lukkes aortaklaffen for å opprettholde et gjenværende trykk, det diastoliske blodtrykket, i arteriesystemet og for å forhindre at blod strømmer ut av aorta tilbake i venstre kammer. Det systoliske blodtrykket kan justeres nesten øyeblikkelig innenfor visse grenser for endrede krav fra det autonome nervesystemet gjennom frigjøring av stresshormoner.
Regulering av det systoliske blodtrykket skjer via spenning eller avspenning av glatte muskelceller, som omslutter arteriekarene på en skruelignende måte og kan utvide deres lumen gjennom sammentrekning for å redusere vaskulær motstand.
Funksjon & oppgave
Kontroll og kortvarig tilpasning av blodsirkulasjonen til raskt skiftende krav skjer via hjerterytmen og ved å påvirke det systoliske blodtrykket i den arterielle delen av den store blodsirkulasjonen. Prosessene styres av stresshormoner, som hovedsakelig produseres av binyrene. Stresshormoner får de glatte muskelcellene i de såkalte muskulære arteriene til å trekke seg sammen og utvider dermed lumen i det arterielle vaskulære systemet, slik at lavere vaskulær motstand fører til høyere gjennomstrømning. Den nødvendige tilførselen av muskler og organer kan tilpasses kortvarige topper etterspurt.
I tillegg til den kortsiktige tilpasningen av blodsirkulasjonen til endrede krav, oppfyller det systoliske blodtrykket en annen, essensiell oppgave. I lungesirkulasjonen byttes karbondioksid ut mot oksygen i alveolene, og utvekslingen av stoffer mellom blod og vevsceller i kroppens sirkulasjon foregår i kapillærene, som danner overgangen fra arteriell til venøs side av blodomløpet.
Begge systemer er avhengige av en blodstrøm som er så kontinuerlig som mulig og av et visst resttrykk i mikroskopisk fine årer for å utføre sin masseoverføringsfunksjon. Hvis trykket faller under en viss verdi, har alveolene og kapillærene en tendens til å kollapse, noe som ikke er reversibelt. Når det gjelder kollapsede alveoler og kapillærer får limkreftene membranene til å feste seg så tett at til og med økt blodtrykk ikke kan gjenopprette funksjonaliteten. Det systoliske blodtrykket brukes til å bygge opp trykket i den arterielle delen av kroppen og lungesirkulasjonen på en slik måte at det nødvendige resttrykk opprettholdes i gjenvinningsfasen av kamrene for å opprettholde det alveolære og kapillære systemet.
På grunn av sin elastisitet utfører det arterielle vaskulære systemet en slags vindkammerfunksjon. Dette betyr at de elastiske arterielle karene trekker seg sammen når trykket synker og er aktivt involvert i å opprettholde det diastoliske trykket. Dette skaper en jevn, nesten kontinuerlig strøm av blod i alveolene og kapillærene.
På grunn av særegenheten i hjertemuskulaturen, som ikke kan kontrolleres analogt som skjelettmusklene, men bare kjenner reaksjonene sammentrekning eller ikke-sammentrekning, kan ikke hjertekamrene påta seg funksjonen av trykkregulering eller opprettholdelse av trykk i det arterielle vaskulære systemet. Sammentrekningsfasen til kamrene varer alltid 300 millisekunder med bare mindre avvik. Dette betyr at inntil neste systole, med en lav hjerterytme på mindre enn 60 Hz, er det en "hvilefase" på 700 til 900 millisekunder, som det arterielle vaskulære systemet må overvinne uten å lide et fullstendig tap av press.
Sykdommer og plager
Det systoliske blodtrykket kan variere individuelt og avhengig av kravssituasjonen innenfor visse grenser, men overholdelse av de generelt anerkjente grenseverdiene forutsetter at alle systemkomponenter er i perfekt fungerende stand. For å opprettholde normalt systolisk blodtrykk, som skal være mellom 120 og 140 mm Hg i ro, er full funksjonalitet og effektivitet for hjertet og hjerteklaffene et grunnleggende krav.
En annen forutsetning er et fungerende arteriell venesystem som har både sin elastisitet og den hormonelle kontrollen av lumen. Det systoliske - og også det diastoliske - blodtrykket kan vanligvis bevege seg ubemerket inn i et kronisk patologisk område selv om en systemkomponent er begrenset i funksjon og som sekundær skade kan forårsake alvorlige helseproblemer som hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt, hjerneslag eller en hypertensiv netthinnesykdom.
I tillegg til funksjonaliteten til de "mekaniske" komponentene i det kardiovaskulære systemet, krever overholdelse av grenseverdiene for systolisk blodtrykk også funksjonell hormonell kontroll via renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Det er praktisk talt kontrollprogramvaren til systemet.
En av de vanligste patologiske endringene som direkte kan påvirke systolisk blodtrykk, er arteriosklerose. Det er en slags progressiv sklerotisering av visse arterier, som dermed mister sin elastisitet og hvis tverrsnitt smalere. Arterienes funksjon når det gjelder kontroll av systolisk blodtrykk er derfor sterkt begrenset. I opptil 80 prosent av tilfellene av arteriell hypertensjon kan ingen organiske defekter sees. Slikt høyt blodtrykk kalles primært eller essensielt.