Ultrashort-tilbakemeldingsmekanisme

Av Ultrashort-tilbakemeldingsmekanisme er en kontrollkrets for endokrin sekresjon i autokrine og paracrine kjertler. I denne kontrollløkken hemmer et hormon sin egen frigjøring uten mellomtrinn eller andre hormoner. Dysreguleringer i ultra-feedback-mekanismen kan være resultat av sykdommer som Graves 'sykdom.

Hva er Ultrashort Feedback Mechanism?

Kjertler og kjertelceller produserer sekreter. De er enten endokrine eller eksokrine. Endokrine kjertler produserer hormoner, eller hormonlignende stoffer, som frigjøres i kroppen gjennom forskjellige utskillelsesmetoder.

For å holde husholdningen i balanse, reguleres sekresjonen av kjertelceller i den menneskelige organismen av forskjellige kontrollkretser. En av disse kontrollløkkene er den såkalte ultrashort feedback-mekanismen, som først og fremst spiller en rolle for hormonutskillelse. I denne kontrollløkken hemmer et hormon sin egen frigjøring.

I tillegg til de autokrine sekresjonsmodusene, er kontrollsløyfen også avgjørende for parakrinsekresjonsmodus. Autokrine hormoner hemmer eller stimulerer den utskillende kjertelcellen. Med paracrine hormonsekresjon binder hormonet seg til reseptorene til vev i umiddelbar nærhet. Reguleringen skjer med ultrashort-tilbakemeldingsmekanismen uten mellomtrinnet til et annet hormon. Dette skiller kontrollsløyfen fra andre kontrollmekanismer.

Andre fysiologiske tilbakemeldingsløkker er den korte tilbakemeldingen, den lange tilbakemeldingen eller den ultralange tilbakemeldingen.

Funksjon & oppgave

Kontrollløkker skaper en balanse i fysiologiske miljøer. Denne balansen er spesielt viktig i det endokrine systemet, fordi individuelle hormonsekresjoner påvirker hverandre. Dysregulering av et enkelt hormon kan kaste hele hormonbalansen ut av balanse og forårsake mange klager som til og med kan få livstruende konsekvenser.

I tillegg til den hormonelle balansen, regulerer kontrollkretsen for ultrashort-tilbakemeldingsmekanismen immunologiske prosesser og individuelle prosesser ved synapser av eksiterbare celler. I det hormonelle området er for eksempel LH ​​og FSH sekresjon basert på en ultrashort tilbakemeldingsmekanisme. De autoregulerende egenskapene under økningen (intern sekresjon) av de hypotalamiske hormonene GnRH og galanin skyldes også mekanismen. En mindre typisk tilbakemelding om ultrashort er CRH-sekresjonskontrollsløyfen i hypothalamus. Her viser ultrashort-sløyfen seg som positiv tilbakemelding og lar CRH hemme sin egen frigjøring under stress.

Et av de mest kjente og mest typiske eksemplene på ultrashort-tilbakemeldingsmekanismen er Brokken-Wiersinga-Prummel-kontrollkretsen, som fører til en autoinhibering av TSH-hormonet. Reguleringsmekanismen er også kjent som Prummel-Wiersinga kontrollsløyfe. I denne ultrashort-tilbakemeldingsmekanismen binder hypofyse-TSH seg til tyrotropinreseptorer, som er lokalisert på follikulostellære celler i vevet i det fremre hypofysen. Antagelig på denne måten hemmes sekresjonen av TSH i alle skjoldbruskkjertelceller via skjoldbruskstimulin. Denne kontrollkretsen tilsvarer en del av den tyrotropiske kontrollkretsen og forhindrer ikke bare overdreven TSH-sekresjon, men gir også TSH-nivået pulsasjon (pulsfrekvens).

Hver ultrashort-mekanisme i menneskekroppen kan teoretisk svikte eller være feilregulert på grunn av sykdomsprosesser og dermed forstyrre hormonbalansen. Dette betyr at uvanlig tilbakemelding av ultrashort kan være symptomatisk i sammenheng med ulike sykdommer. Et av de mest kjente eksemplene på en tilstand som påvirker ultrashort-tilbakemelding er Graves 'sykdom.

Sykdommer og plager

Som alle dysreguleringer i det hormonelle området, manifesterer Graves 'sykdom seg i en rekke klager og påvirker ulike prosesser i pasientens kropp. Sykdommen er en autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom som er assosiert med HLA-DR3 og andre autoimmune sykdommer. Det viktigste symptomet på Graves 'sykdom er overdreven antistoffproduksjon på follikkelcellene i skjoldbruskkjertelen. Disse antistoffene tilsvarer IgG-typene og etterligner effekten av TSH. TSH-reseptorene i skjoldbruskkjertelen stimuleres så sterkt og permanent.

Ultrashort-tilbakemeldingsmekanismen er ikke lenger i stand til å auto-regulere hormonproduksjonen. Den permanente stimuleringen av TSH-reseptorene fører til en kronisk vekststimulering, som favoriserer struma. Dette er en patologisk forstørrelse av skjoldbruskkjertelen som er assosiert med et overaktivt organ. Kjertelcellene utskiller deretter store mengder T3 og T4.Med denne sekresjonen forårsaker de tyrotoksikose.

På grunn av ekstern binding av antistoffene som produseres, utvikles endokrine orbitopatier eller pretibialt myxødem utenfor skjoldbruskkjertelen. På grunn av dysregulering i TSH-kontrollkretsen, undertrykkes også sekresjonen av TSH-hormonet av antistoffer i hypofysen som undertrykker individuelle TSH-reseptorer. I tillegg til vekttap til tross for økt appetitt, diaré, hyperhidrose, polydipsi og varmeintoleranse, kan symptomer som skjelving, redusert ytelse eller rastløshet vises.

Siden skjoldbruskkjertelhormonet også har en effekt på det kardiovaskulære systemet, forekommer ofte hjertearytmier. Håret kan falle ut og musklene verke.

Kunnskapen om ultrashort-tilbakemeldingsmekanismen for auto-regulering av TSH er viktig for legen i sammenheng med Graves 'sykdom, spesielt for tolkningen av TSH-nivå. Pasienter med Graves 'sykdom har lavere TSH-nivåer fordi deres TSH-reseptor autoantistoffer binder seg til TSH-reseptorene og dermed virker direkte i hypofysen. Gjennom euthyreoidisme hemmer de frigjøring av TSH i betydningen en immunogen TSH-undertrykkelse. Selv om det forventes et betydelig høyere TSH-nivå i lys av de lave FT4-konsentrasjonene i pasientenes blod, er nivået fortsatt redusert.

Behandlingen av hypertyreose viser seg å være en stram tur i sammenheng med Graves 'sykdom, og TSH-nivået kan ikke lenger brukes som et eksklusivt vurderingskriterium for vurdering av den nåværende metabolske situasjonen. Den behandlende legen må ta dette opp for å kunne følge et passende terapiforløp og korrekt vurdere vellykket terapi.