Aquacobalamin

På Aquacobalamin det er en av B12-vitaminene. Som sådan deltar den i syntesen av aminosyrer. Mangel på akvakobalamin og andre kobalaminer kan føre til alvorlige lidelser som kan omfatte irreversibel nevrologisk skade.

Hva er akvakobalamin?

Aquacobalamin eller Aquocobalamin tilhører vitamin B12-gruppen, som i biologi også omtales som kobalaminer. Begrepet kobalamin er avledet fra det sentrale koboltatom som de andre atomene i molekylet er gruppert rundt. Aquacobalamin er vitamin B12a.De to andre kobalaminene kalles hydroksykobalamin (vitamin B12b) og nitritokobalamin (vitamin B12c).

Imidlertid refererer ernæringsvitenskap til en annen cobalamin, cyanocobalamin, som vitamin B12. Den forskjellige bruken av begrepene er ofte forvirrende for pasienter, spesielt siden de forskjellige B12-vitaminene har forskjellige effekter og fungerer sammen på samme tid. Allerede på 1920-tallet oppdaget medisinsk fagpersonell viktigheten av leveren for behandling av pernicious anemi.

Vitenskapen kunne senere identifisere denne formen for anemi som et resultat av kobalaminmangel. Ettersom vitamin B12 lagres i leveren, inneholder det spesielt høye konsentrasjoner av stoffet. Av denne grunn anbefaler fortsatt leger ofte å inkludere lever i menyen hvis det er en B12-mangel.

Funksjon, effekt og oppgaver

En kjemisk reaksjon gjør akvakobalamin til et nitrosylkompleks. Dette er av stor betydning for mange biologiske prosesser. Komplekset oppstår fra en reaksjon av akvakobalamin med nitritt i vannløsninger. I mange biologiske prosesser fungerer ikke aquacobalamin alene, men i forbindelse med de andre vitaminene fra B12-gruppen.

Kobalaminer spiller spesielt en viktig rolle i nervesystemet; en mangel på vitamin B12 kan derfor føre til irreversible nevrologiske skader. Celledeling og bloddannelse er også avhengig av aquacobalamin. Leveren lagrer kobalaminer og gjør det mulig for det vitale vitaminet å være kontinuerlig tilgjengelig. Denne lagringen betyr at en mangel på vitamin B12 ikke trenger å reflekteres direkte i blodtallet. Leveren kan absorbere omtrent 2000-5000 ug vitamin B12.

Medisin skiller ikke mellom de forskjellige kobalaminene; Aquacobalamin er inkludert i denne verdien, så vel som de andre variantene. Overdosering er sjelden og forekommer mest når pasienter tar flere medisiner. Spesielt kan intravenøs administrering av vitamin B12 føre til overdosering. Det kan føre til kviser og lokale allergiske reaksjoner. Imidlertid krever terapeutisk behandling noen ganger intravenøs administrering av kobalaminer, for eksempel for å behandle en alvorlig mangel på vitamin B12.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Aquacobalamin og andre B12-vitaminer finnes stort sett i animalsk mat. Nyere studier indikerer imidlertid at konsentrasjonen av vitamin B12 er veldig lav, spesielt i produkter fra konvensjonell dyrehold.

Årsaken til dette er den dårlige ernæringen av dyrene i industriell fabrikkoppdrett, som først og fremst er rettet mot rask vekst. Enkelte bakterier kan også produsere vitamin B12 utenfor dyrekropper. I syntese av kobalaminer i spesielt melkesyrefermentering er det imidlertid kontroversielt i hvilken grad sammensetningen av sluttproduktene er tilstrekkelig for menneskekroppen. Riktig sammensetning av de forskjellige vitaminene i B12-gruppen er også tvilsom.

Det er ingen eksplisitte standardverdier for akvakobalamin, dvs. vitamin B12a. For alle B12-vitaminer indikerer ernæringsvitenskap et daglig behov på 3 ug for voksne, noe som er relativt lavt sammenlignet med veiledningsverdiene for andre vitaminer. Menneskekroppen kan ikke syntetisere kobalaminer på egen hånd og er derfor avhengig av å innta dem gjennom mat. Andre matvarer, for eksempel tannkrem forsterket med B12, kan også bidra til å imøtekomme daglige behov.

Sykdommer og lidelser

Mangelen på vitamin B12 kan gi forskjellige symptomer. En av dem er funicular myelosis. Dette er en sykdom i nervesystemet som er en av de demeliniserende sykdommer.

Funicular myelosis manifesterer seg i nevrologiske symptomer, som hovedsakelig påvirker motorisk funksjon og fysiologisk oppfatning. Rivingen av nervecellene utløser disse feilene. I normal tilstand er nervecellene omgitt av en myelincelle. Dette former seg rundt aksonet og isolerer det fra utsiden; på denne måten sikrer det den elektriske ledningsevnen til nevronen. Ved demyeliniserende sykdommer, som også inkluderer multippel sklerose, degenererer dette isolasjonslaget, noe som svekker overføringen av elektriske signaler. Som et resultat mottar nervesystemet ufullstendig informasjon og gir uriktige eller ingen svar.

En annen potensiell konsekvens av kobalaminmangel er pernicious anemi, eller Biermers sykdom. Det kan også gå foran funicular myelosis. Pernicious anemi er en form for anemi som er dødelig hvis den ikke blir behandlet. De første tegnene er blekhet, tretthet, svimmelhet og sirkulasjonsforstyrrelser. På et avansert stadium kan huden bli gul på grunn av økte nivåer av bilirubin. Bilirubin er et nedbrytningsprodukt av det røde blodpigmentet hemoglobin. Andre symptomer er betent tunge og ubehag i mage-tarmkanalen. I tillegg fører den pernicious anemien til nevrologiske plager, som manifesterer seg i form av prikking i hender og føtter, nummenhet og motoriske lidelser som lammelse, ustø gang og koordinasjonsproblemer.

En annen form for anemi, megaloblastisk anemi, kan også oppstå som et resultat av mangel på vitamin B12, inkludert akvakobalamin, og forårsake en forstyrrelse i folsyre metabolismen. Metabolske forstyrrelser i form av metylmalonat aciduria eller homocystinuria kan også utvikle seg. Kobalaminmangel kan også påvirke immunforsvaret - ikke bare gjennom indirekte effekter, men også direkte gjennom hypersegmenterte hvite blodlegemer.