Baroreceptor refleks

Av Baroreceptor refleks initieres av baroreceptorene (også trykkreseptorer) i veggene i blodkarene og tilsvarer en automatisk reaksjon fra sirkulasjonssenteret til plutselig endrede blodtrykksverdier. I tilfelle plutselig blodtrykksfall på grunn av blodtap, sikrer refleksen blodstrømmen til de vitale organene ved å sentralisere sirkulasjonen. Dette er for eksempel tilfelle i sammenheng med hypovolemisk sjokk.

Hva er baroreseptorrefleksen?

Baroreceptorene er mekanoreseptorer i veggene i blodkarene. Mekanoreseptorer er sensoriske celler som registrerer trykkstimuli. Reseptorene i veggen i blodkarene måler blodtrykket, spesielt endringer i blodtrykket.

Som alle reseptorer i kroppen, konverterer de stimuli til elektrisk eksitasjon og oversetter dem til nervesystemets språk. De sender signaler i form av nerveeksitasjon via afferente veier til sentralnervesystemet, hvorfra endringer i total perifer motstand og hjerteutgang iverksettes om nødvendig.

På denne måten mekler baroreceptorene den såkalte baroreseptorrefleksen, blant annet. Reflekser er automatiske og frivillig ukontrollerbare responser som nervesystemet gir visse stimuli. En viss stimulans danner alltid begynnelsen på en refleksbue, som alltid stimulerer den samme responsen fra nervesystemet.

Baroreceptorrefleksen begynner med en endring i blodtrykk, som overføres til sentralnervesystemet av baroreceptorene i form av en stimulus. Denne overføringen av stimuli utløser en automatisert reaksjon for å regulere blodtrykksverdiene og dermed opprettholde sirkulasjonen.

Funksjon & oppgave

Baro- eller pressoreceptorer befinner seg i økende grad i carotis sinus og i området til aortabuen. Pressoreceptorene som er plassert der er P-D reseptorer. Dette er potensielle-differensialreseptorer som tilsvarer en kombinasjon av differensielle og proporsjonale reseptorer. Når en endring i stimulansen oppdages, øker PD-reseptorer deres handlingspotensielle frekvens og holder denne frekvensen så lenge stimulansen varer. I likhet med differensialreseptoren reagerer de på endringer i stimuli.

I motsetning til differensialreseptorer rapporterer de imidlertid ikke bare endringen i stimulus, men signaliserer også den eksakte varigheten av stimulusen til sentralnervesystemet, som også gjelder proporsjonale reseptorer. Først på slutten av stimuleringen faller deres handlingspotensielle frekvens under hvileverdien igjen.

Reseptorene i karveggene måler dermed det absolutte blodtrykket, de registrerer endringer i blodtrykket og oppfatter også hastigheten på endringen, hvorved de også er i stand til å registrere blodtrykksamplitude og hjertefrekvens. De sender disse målingene via afferenter til sirkulasjonssenteret i medulla oblongata.

Blodtrykket reguleres i dette senteret ved å bruke prinsippet om negativ tilbakemelding. Når blodtrykket øker, aktiveres den parasympatiske nerven refleksivt herfra via vagusnerven. Dette fører til en nedgang i sympatisk aktivitet. Denne prosessen har en negativ kronotropisk effekt på hjertet. I motstandsfartøyene i kroppens periferi endres tonen i de glatte vaskulære musklene.

Hvis reseptorene derimot registrerer en reduksjon i blodtrykk, hemmer sirkulasjonssenteret aktiviteten til det parasympatiske nervesystemet. Dette øker aktiviteten i det sympatiske nervesystemet samtidig, siden de to områdene er antagonistiske og regulerer hverandre på denne måten. Som et resultat av den fallende parasympatiske tonen og den økte sympatiske aktiviteten, øker endelig hjerterytmen. Den totale perifere motstanden øker også etter hvert som de glatte musklene i motstandsskipene får kontrakt. I tillegg er det en økt venøs returstrøm.

Sykdommer og plager

Baroreceptorrefleksen spiller for eksempel en rolle i klinisk praksis i sammenheng med hypovolemisk sjokk i tilfelle store blodtap, noe som kan føre til et kraftig fall i blodtrykket. Strekningen av aortaveggen avtar under en slik hendelse, noe som får aktiviteten til baroreseptorene til å avta og dermed tillater dem å sende færre signaler til medulla oblongata.

Nevronene som befinner seg der sender økte signaler til hjertemuskelen og til de enkelte vener og arterier uten baroreceptormediert hemning. Som svar, akselererer hjerterytmen og hjertet lekker mer deretter. Alle arterioler og årer trekker seg sammen, slik at mindre blod kan strømme inn i vevet. Ved større blodtap rettes blodet i stor grad til de vitale organene.

I forbindelse med sjokksymptomer oppnås omfordelingen av blodet hovedsakelig gjennom frigjøring av adrenalin og hovedsakelig mediert av beta-adrenerge reseptorer. Ved hypovolemisk sjokk er normaliseringen av blodvolumet fokus for behandlingen slik at sjokkspiralen blir brutt.

For å normalisere blodtrykket får pasientene infusjonsløsninger via store perifere tilganger, noe som øker volumet i karene. Bytte av volum er ment å kompensere for hypovolemia, men må ikke føre til betydelig hypervolemia. For alle større blodtap må det også gis kausal behandling, som fokuserer på å stoppe blødningen.

I denne sammenhengen er baroreseptorrefleksen et sjokk-symptom som sikrer blodtilførselen til de vitale organene, og for dette formålet holder blodet tilbake fra mindre viktige vev. Siden de "mindre viktige" vevene i sjokk-situasjonen ikke lenger blir tilstrekkelig forsynt med oksygen og næringsstoffer før blodtrykket har stabilisert seg, kan individuelle vev bli nekrotisk, dvs. dø, på grunn av en langvarig sjokkstilstand. Av denne grunn er rask volumutskiftning viktig etter store blodtap. Når blodtrykket normaliseres, avtar sjokksymptomene. Fra dette tidspunktet når det vitale blodet til alle vev igjen. Volumutskiftningen tjener derfor til å sikre blodstrømmen.