hemostase er en betegnelse på hemostase. Etter en skade på et fartøy, foregår forskjellige fysiologiske prosesser som bringer blødningen til stillhet.
Hva er hemostase?
Som en del av hemostase stopper kroppen blødninger forårsaket av skader på blodårene. Dette forhindrer at store mengder blod slipper ut.
Hemostase kan deles inn i to prosesser. Begge er imidlertid nært beslektede og samhandler med hverandre. Primær hemostase er ansvarlig for å stoppe blødningen etter omtrent ett til tre minutter. Det er i sin tur delt inn i de tre trinnene vasokonstriksjon, blodplateadhesjon og blodplateaggregering. Primær hemostase blir fulgt av sekundær hemostase, som varer omtrent seks til ti minutter. Også her skilles det mellom tre forskjellige faser (aktiveringsfase, koagulasjonsfase og tilbaketrekningsfase).
Forstyrrelser i hemostase kan manifestere seg som en tendens til blødning eller utilstrekkelig hemostase.
Funksjon & oppgave
Primær hemostase er hemostasefasen. Rett etter skaden trekker de skadde fartøyene seg sammen. Denne prosessen er kjent som vasokonstriksjon. Vasokonstriksjonen resulterer i en innsnevret karlumen før skaden. Dette vil føre til at blodstrømmen avtar i det skadde området.
Blodplater (trombocytter) fester seg til visse komponenter i de skadde karveggene. Glykoproteinreseptoren Ib og / eller glykoproteinreseptoren Ic / IIA er påkrevd for denne vedheftingsreaksjonen. Vedheftingen av blodplatene fører til en foreløpig foreløpig tildekking av såret. Disse mekanismene stopper blødningen etter ett til tre minutter.
Sekundær hemostase er den faktiske blodkoaguleringsfasen. Den midlertidige lukkingen erstattes av et mer stabilt fibrinnet i tre trinn. Når blodplater kommer i kontakt med eksterne faktorer, aktiveres forskjellige koagulasjonsfaktorer.
Negativt ladede overflater finnes for eksempel på glass eller rustfritt stål. De aktiverte koagulasjonsfaktorene setter en koagulasjonskaskade i bevegelse. Hvis koaguleringskaskaden startes på denne måten, er en aktivering av det iboende systemet basisen. Det ekstrinsiske koagulasjonssystemet aktiveres ved kontakt med blod med skadet vev. Også her følger en koagulasjonskaskade.
På slutten av koagulasjonskaskaden er det enzymatisk aktivt trombin i både det indre og det ekstrinsiske systemet. Dette får fibrinet til å polymerisere. Fibrin er laget av det inaktive fibrinogenet. Den såkalte faktor XIII sikrer at de enkelte fibrintrådene kobles sammen. Dette stabiliserer trombocyttpluggen som har dannet seg i primærfasen og størkner sårlukkingen. Den resulterende pluggen kalles en rød trombe.
Trombinet får også aktin-myosin-skjelettet til trombocyttene til å trekke seg sammen. Blodplatene trekker seg sammen og trekker sårets kanter sammen. Dette lukker såret. Sammentrekningen av såret og den blodplater-avledede vekstfaktoren (PDGF) fremmer innvandring av bindevevsceller. Sårheling begynner på dette tidspunktet.
Oppsummert er hemostase en viktig prosess som stopper blødning i tilfelle skader. Dette vil forhindre overdreven tap av blod. Samtidig skapes forutsetningene for rask legning av såret.
Sykdommer og plager
Forstyrrelser i hemostase kan føre til utilstrekkelig og overdreven hemostase eller blodpropp. Årsakene til disse feilene ligger på nivået av fibrinolyse, blodplater eller den faktiske koagulasjonen.
Sykdommer som er assosiert med en økt tendens til blødning faller under begrepet "hemorragisk diatese". De hemoragiske diatesene kan deles inn i fire grupper i henhold til deres patomekanisme: trombocytopatier, trombocytopenier, koagulopatier og vaskulære hemoragiske diatheses.De hemoragiske diatesene inkluderer sykdommer som hemofili A, hemofili B, Oslers sykdom, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenisme, konsum koagulopati eller Willebrand-Jürgens syndrom.
En økt tendens til å blø er karakteristisk for alle disse sykdommene. Blødningen er enten for lang, for tung eller skyldes de minste personskadene. I den hemofile blødningstypen er blødningen veldig omfattende og relativt skarpt definert. Blødninger i ledd eller muskler er typiske. Storskala blåmerker dukker opp etter banale skader. Denne blødningen forekommer i sykdommer som hemofili A eller hemophilia B.
Ved trombocytopenier eller i vaskulære diathes oppstår blødningen i form av petechiae eller purpura. Petechiae er små punktformede blødninger i huden eller slimhinnene. Når det gjelder purpura er det flere blødninger i huden.
Sykdommer som er assosiert med overdreven hemostase blir referert til som trombofili. Det er en økt tendens til trombose her. Hyperkoagulerbarhet kan påvises på laboratoriet. Trombofili kan være medfødt eller ervervet. Ervervede risikofaktorer for å utvikle trombofili er overvekt, røyking, graviditet, østrogenbaserte prevensjonsmidler, hjertesvikt og immobilitet etter operasjoner eller lang sykdom.
Genetiske risikofaktorer inkluderer antitrombinmangel, protein C-mangel eller protein S-mangel. Ved hemofili kan det dannes blodpropp i alle blodårene i kroppen. Foretrukne steder er imidlertid dype benårer. Trombosene går ofte upåaktet hen. Selv alvorlige tromboser som senere fører til lungeemboli, er ofte asymptomatiske. Ved uttalt venøs trombose svulmer anklene, underbenet eller hele beinet. Den berørte ekstremiteten er også varm. Huden er anspent. Følelsen av spenning og smerte kan også oppstå i hele beinet. Den farligste komplikasjonen av trombose er lungeemboli. Her vandrer tromben fra benet inn i lungene i arteriene, hvor det forårsaker en livstruende vaskulær okklusjon.
