purin er en organisk forbindelse og en heteroaromatisk forbindelse med fire nitrogenatomer, blir den ferdige purinkjerne gjennom fem ekstra karbonatomer og danner grunnleggende kropp for hele gruppen av puriner. De siste er viktige byggesteiner av nukleinsyrer og lagrer samtidig den genetiske informasjonen.
Puriner er til stede i alle celler, blir inntatt med mat, men dannes også av kroppen selv, hovedsakelig når kroppens celler brytes sammen. Spesielt animalsk mat inneholder mye purin, f.eks. i fisk og kjøtt, spesielt i hud og innmat. Så langt er ikke fri purin blitt oppdaget i naturen.
Hva er purin?
Navnet på puriner er avledet fra latin. "Purus" står for renhet og "acidum uricum" er urinsyre. Puriner er den grunnleggende strukturen i urinsyre. De ble først syntetisert på slutten av 1800-tallet av kjemikeren Emil Fischer, som også er grunnleggeren av organisk kjemi og som mottok Nobelprisen i kjemi for sitt arbeid i 1902.
Puriner har en heterocyklisk aromatisk ringstruktur som består av seks atomer. De er de grunnleggende molekylære byggesteinene til DNA-basene guanin og adenin. Disse er avledet fra purin fra hydrogenatomer og tilhører derfor også purinbasene. Hvis disse basene er koblet til C-1 atom av ribose, dannes nukleosidene guanosin og adenosin. En eksoterm reaksjon med fosfat skaper da nukleotider. Dette er byggesteinene til mange fysiologiske molekyler.
Purine nukleotider er ikke bare energileverandører, men også byggesteiner av ko-enzymer som NAD, FAD eller NADP. Samtidig er de signaltransmitterne og mellomproduktene fra syntetiske veier og metabolske prosesser. De danner et nettverk og syntetiseres under forskjellige forhold. Dette skjer ikke som frie molekyler, men som nukleotider. På den annen side blir de brutt ned til urinsyre. Puriner binder seg også til reseptorer i cellemembranen.
Funksjon, effekt og oppgaver
Den menneskelige organismen produserer purin selv, men skiller den ikke ut direkte. I en flertrinns prosess blir purin først og fremst brutt ned til urinsyre.
Både urinsyren og alle mellomprodukter blir deretter fanget i nyren og skilles ut der. Til å begynne med danner hele purinkjernen. Mer presist fosforyleres bærermolekylet ribose-5-fosfat og aktiveres. Dette gjøres ved å dele av pyrofosfat for å gi energi til de neste trinnene. I tillegg til syntesen til purinbasen, brukes purin også til biosyntesen av NAD og til puringjenvinning.
Når pyrofosfatet er blitt delt opp, overføres glutamin til fosforiboseresten. PRA oppstår og katalyseres av amidofosforibosyltransferase. Dette enzymet regulerer substratstrømmen i stoffskiftet. Etter denne reaksjonen blir det andre av de fire nitrogenatomer inkorporert. Den tredje tilveiebringes av glutamin og brukes av fosforibosylformylglycin amidinsyntase. Etter dehydrering dannes AIR, dvs. 5-aminoimidazol ribonukleotid. Dette er karboksylert til CAIR.
Aspartatsyklusen som starter deretter bygger det fjerde nitrogenatomet inn i purinkjernen, kondensasjon med aspartat oppstår og fumarat blir delt av. Reaksjonen katalyseres av fosforibosylaminoimidazol-karboksamidformyltransferase av en formylradikal. Pyrimidinringen lukkes med eliminering av vann. Purinkjernen er komplett.
Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier
I medisin er purinderivater medisiner som brukes som antimetabolitter og z. B. for å undertrykke azathioprin i immunsystemet. Biosyntesen med purin kan hemmes som en blokkering av folatmetabolismen, f.eks. B. med metotreksat.
Dette fører til en mangel i DNA-byggesteinene og forhindrer celler i å formere seg, spesielt i vev som har en tendens til å spre seg. Dette brukes igjen til å behandle tumorceller i kreftbehandling og autoimmune sykdommer. Allopurinol brukes mot gikt og forhindrer at purinen brytes ned til urinsyre. Purin-n-oksider er på sin side kreftfremkallende.
Sykdommer og lidelser
Siden puriner brytes ned av organismen som urinsyre, kan det oppstå forstyrrelser hvis kroppen ikke lenger kan takle denne prosessen ordentlig, reduseres nedbrytningen og urinsyren skilles ikke ut tilstrekkelig. Da dannes urinsyrekrystaller, som igjen fører til urinsyregikt.
På grunn av kosthold spesielt har forekomsten av gikt økt over tid. Det pleide å være et av symptomene på sykdom som bare forekom i høyere sosiale klasser. Halvparten av puriner er laget av kroppen og halvparten blir tatt inn gjennom mat. Konsekvensen av gikteanfall er en forstyrrelse av nyrefunksjonen, som igjen kan føre til smertefulle nyrestein.
Gikt behandles med medisiner, men er ofte ledsaget av kostholdstiltak og et spesielt kosthold som er lite i purin, dvs. uten innmat eller fisk, som sild, ansjos eller sardiner. Så snart urinsyrenivået stiger, blir konsentrasjonen i blodet for høyt, dannes urinsyrekrystaller, som er nåleformede og blir avsatt i nyrene, brusk, seneskjeder, hud og ledd. Avsetningene forårsaker betennelse.
Urinsyreinnholdet hos menn skal ikke overstige 6,5 mg / dl, hos kvinner bør det være litt lavere. Høye urinsyrenivåer i blodet fører ikke alltid til urinsyregikt, genetiske disponeringer og andre klager er også triggere. En av dem er Lesch-Nyhan syndrom. Dette er en arvelig sykdom som er basert på den forstyrrede metabolismen av puriner og er forårsaket av å overbelaste kroppen med urinsyre.
Det er en ganske sjelden metabolsk forstyrrelse arvet på en recessiv måte på X-kromosomet, som viser en mangel på hypoksantin-guanin-fosforibosyltransferase. Mangelen på dette viktige enzymet i organismen fører til økt urinivå og forstyrrelser i sentralnervesystemet.