reabsorpsjon

I reabsorpsjon et stoff som allerede er utskilt absorberes tilbake i kroppen. Denne formen for absorpsjon påvirker hovedsakelig det rørformede systemet i nyrene. Forstyrrelser ved reabsorpsjon kan manifestere seg, for eksempel i cystinuri.

Hva er reabsorpsjon?

Resorpsjon er en naturlig kroppsprosess. Det er opptak av stoffer fra biologiske systemer. Hos mennesker refererer absorpsjon primært til absorpsjon av stoffer fra matmassen, ettersom den foregår i fordøyelseskanalen og spesielt i tarmen. Som regel gjelder dette inntaket nedbrytningsprodukter fra mat, for eksempel karbohydrater, proteiner, vitaminer og mineraler. Imidlertid kan vann, medikamenter og til og med giftstoffer også tas opp.

I menneskekroppen skjer absorpsjon primært via epitel i tynntarmen. Opptaksprosesser kan imidlertid også påvirke nyrene. Nyrene og leveren anses å være de viktigste avgiftningsorganene hos mennesker. Nyrene filtrerer giftstoffer ut av blodet og behandler disse stoffene til urin. Medisin skiller primær urin fra sekundær urin.

Selve urinen, som vi skiller ut, dukker bare opp i det rørformede systemet i nyrene. Resorpsjonsprosesser foregår i dette systemet. Denne typen absorpsjon kalles også reabsorpsjon eller reabsorpsjon. I løpet av gjenabsorpsjon blir stoffer reabsorbert som faktisk allerede er filtrert ut for utskillelse. Stoffene som allerede skilles ut fra visse organer, blir absorbert av celler når de reabsorberes. Når det gjelder nyrene, kanaliserer det rørformede systemet vann og elektrolytter fra urinen tilbake til organismen, og skaper dermed den faktiske urinen.

Funksjon & oppgave

Tubulene utgjør sammen med nyrekorpuskler den minste enheten av nyrevev: de såkalte nefronene. Alle nyre tubuli er koblet til hverandre for å danne tubulisystemet i nyren. Filtrering av blod skjer i glomeruli i nyrene og tilsvarer dannelsen av primær urin. Imidlertid inneholder den primære urinen fremdeles stoffer som kroppen faktisk kan bruke, og det er grunnen til at den primære urinen filtreres igjen. Derfor skiller ikke mennesker ut den primære urinen under micturition, men den såkalte sekundære urinen.

Denne sekundære urinen produseres ved reabsorpsjonsprosesser i det rørformede systemet i nyrene. Under disse prosessene trekkes først vann, glukose og elektrolytter fra den primære urinen. På denne måten transporterer reabsorpsjon viktige stoffer tilbake i blodet.

Glukose reabsorberes aktivt i blodet, for eksempel. I hoveddelen av hver nyre tubule er det resorpsjon av store mengder natriumbikarbonat, glukose og aminosyrer, indusert av symporters og antiporters. Dette er såkalte bærerproteiner, som tilsvarer transmembrantransportproteiner og dermed kan transportere underlag over en biomembran.

Transportprosessene til proteinene er substansspesifikke og er basert på en konformasjonsendring av molekylene. Antiportere til transport av stoffer er lokalisert i cellemembranen i nyretubulene og transporterer to forskjellige stoffer i motsatte retninger. Et av stoffene blir dermed absorbert i cellen, mens det andre stoffet når det ekstracellulære rommet. De membranbaserte symportørene gjennomfører på sin side en ensrettet transport av forskjellige stoffer. Disse bærerproteinene finnes i alt resorberende epitel.

I hoveddelen av nyretubulene, i tillegg til reabsorpsjonen av stoffene som er nevnt, er det også en absorpsjon eller sekresjon av stoffer som urinsyre, som realiseres av aniontransportører og ved hjelp av de proksimale rørformede celler. I de andre delene av tubulene konsentreres urinen etter motstrømsprinsippet. Den sekundære urinen føres til slutt inn i blæren, hvor den samles inn til neste micturition.

Sykdommer og plager

Noen sykdommer er assosiert med forstyrrelser i nyrefunksjon. En slik sykdom er for eksempel cystinuri. Dette er en autosomal resessiv arvelig tubulær-nyre transportforstyrrelse, som særlig påvirker de dibasiske aminosyrene arginin, ornitin, lysin og cystin. Klinisk relevant er komplikasjonen av sykdommen som får nyrestein til å utvikle seg fra cystin på et tidlig tidspunkt. Utbredelsen av sykdommen er gitt med en berørt person i 2000 til 7000 mennesker.

Ved sykdommen forstyrres reabsorpsjonen av de dibasiske aminosyrene i de proksimale tubuli i nyrene, slik at konsentrasjonen av stoffene i urinen øker betydelig. Fordi cystin bare er dårlig oppløselig i vann, skjer krystallisering i det sure miljøet i urinen, som manifesterer seg som nefrolithiasis (nyrestein). De som rammes kan lide av nyrekolesterol også i tidlig barndom.

Renal tubular acidosis er også basert på en re-absorpsjonsforstyrrelse. Når det gjelder underform av type II, angår den forstyrrede reabsorpsjonen for eksempel hydrogenkarbonat (tidligere kjent som bikarbonat) og er relatert til mangel på karbohydraser. Re-absorpsjonsdefekten påvirker den proksimale tubuli for bikarbonat og resulterer i kronisk metabolsk acidose. Det symptomatiske tapet av kalium og natrium er spesielt klinisk relevant. Volumuttap og den aktiverende effekten på renin-angiotensin-aldosteron-systemet er også avgjørende symptomer. Det er en økt reabsorpsjon av natrium, slik at kaliumtapene fortsetter å øke. Hos barn kan denne resorpsjonsforstyrrelsen allerede forårsake betydelige vekstforstyrrelser eller rachitiske forandringer. Sykdommen forårsaker sekundære sykdommer som osteoporose hos voksne.

Den tredje subtypen av renal tubular acidosis skiller seg fra den av type II ved at den er basert på redusert natriumreabsorpsjon i det distale tubule. Renal tubular acidosis i sammenheng med denne sykdommen skyldes en primær defekt som aldosteronresistens.