Renin-Angiotensin-Aldosteron-system

De Renin-Angiotensin-Aldosteron-system kontrollerer salt- og vannbalansen i menneskekroppen og regulerer også blodtrykket til en viss grad. Ulike organer, hormoner og enzymer er involvert i denne kontrollsyklusen.

Hva er Renin-Angiotensin-Aldosteron-systemet?

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er en kaskade som regulerer vannbalansen og saltbalansen til mennesker. Blodtrykket påvirkes også indirekte av det. Lungene, leveren og nyrene er involvert i kontrollkretsen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Forstyrrelser i renin-angiotensin-aldosteron-systemet kan føre til høyt blodtrykk. Ulike medisiner for å regulere blodtrykk brukes også i RAAS.

I begynnelsen av kontrollløkken er det hormonlignende enzymet renin. Dette lages i nyren. Renin deler prohormonen angiotensinogen til angiotensin I. Angiotensinogen syntetiseres i leveren. Angiotensin I blir i sin tur omdannet til angiotensin II av det angiotensinomdannende enzymet (ACE) som dannes i lungene. Angiotensin II virker på forskjellige målstrukturer. Det fører også til at hormonet aldosteron frigjøres.

Funksjon & oppgave

Hormonet renin produseres i det juxtaglomerulære apparatet i nyrene. Denne strukturen består av forskjellige spesialiserte celler og måler på den ene siden blodtrykket i visse kar i nyresjokkelen og på den andre siden saltinnholdet i urinen i urinrørene.

Det jukstaglomerulære apparatet reagerer også på informasjon fra det autonome nervesystemet og på forskjellige hormoner. Med en redusert blodstrøm til nyrecorpuscle, er det en økt frigjøring av renin. Et redusert blodtrykk i nyres kroppene, en redusert konsentrasjon av bordsalt i urinen og en aktivering av det sympatiske systemet fører også til økt frigjøring av renin.

Renin fungerer som et proteinsplittende enzym i kroppen. Så det kan gjøre angiotensinogen til angiotensin I. Dette blir igjen omdannet til angiotensin II. Angiotensin II får først de små blodkarene (kapillærene og arteriene) til å trekke seg sammen. Denne vasokonstriksjonen øker umiddelbart blodtrykket.

Angiotensin II får også blodkarene til å innsnevre seg i nyrene. Dette påvirker hovedsakelig fartøyene som leder bort fra nyrekorpuskler. Dette øker blodtrykket og vaskulær motstanden i nyrekorpuskler. Formålet med denne mekanismen er å opprettholde filtreringskapasiteten til nyrene, selv når nyrens blodstrøm er redusert.

Angiotensin II fungerer også på binyrene. Det stimulerer binyrene til å frigjøre hormonet aldosteron. Aldosteron fører til økt transport av natrium tilbake fra urinen til blodet. Natrium trekker alltid vann med seg, slik at ikke bare saltinnholdet i blodet øker, men også blodvolumet. Som et resultat øker også blodtrykket.

I hypofysen forårsaker angiotensin II frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH). Dette er også kjent som vasopressin på grunn av dets vasokonstriktive effekt. Det fører imidlertid ikke bare til vasokonstriksjon, men også til redusert utskillelse av vann i urinen. Resultatet er en økning i blodtrykket igjen.

I sentralnervesystemet (CNS) utløser de forskjellige hormonene sult etter salt og en følelse av tørst. Alle mekanismer sammen fører til en økning i salt- og vanninnholdet i kroppen. Dette øker blodvolumet og til slutt også blodtrykket.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet reguleres via negativ tilbakemelding. Høyt blodtrykk og et høyere nivå av angiotensin II og aldosteron hemmer frigjøringen av renin og forhindrer dermed også kaskaden.

Sykdommer og plager

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet får patologisk betydning i nyrearteriestenose, ved hjertesvikt eller ved avansert leversykdom.

Nyrearteriestenose fører til at nyrearterien smalner. Det meste av tiden skyldes denne innsnevringen arteriosklerose. Denne stenosen fører til drastiske økninger i blodtrykket. Man snakker her om renal hypertensjon. Årsaken til dette høye blodtrykket er den såkalte gullbladmekanismen. Hvis blodstrømmen til nyren reduseres, frigjøres mer renin. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet er aktivert. Dette øker blodtrykket, men blodet kan ikke nå nyrenes kar på grunn av stenosen. Som et resultat fortsetter renin å bli frigjort fordi det juxtaglomerulære apparatet i nyrene fremdeles måler blodtrykket som er for lavt. De andre karene i kroppen lider av trykkbelastningen. Renal hypertensjon oppstår vanligvis når mer enn 75% av arteriediameteren blokkeres av stenosen.

Ved hjerteinsuffisiens og også ved levercirrhose, oppstår hypovolemia i senere stadier. Også her øker aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteron-systemet blodtrykket. Midlertidig fører dette til suksess. På lang sikt fører imidlertid økningen i blodtrykket til stress og skader organene.

Siden renin-angiotensin-aldosteron-systemet spiller en viktig rolle i å regulere blodtrykket, er det også målet for mange medisiner mot høyt blodtrykk. De velkjente ACE-hemmere hemmer det angiotensinomdannende enzymet (ACE). Dette forhindrer dannelse av angiotensin II. Kaskae slutter brått, det er ingen økning i blodtrykket.

Alternativt kan effekten av angiotensin II blokkeres med blodtrykksmedisiner. Såkalte angiotensinreseptorblokkere eller AT1-antagonister brukes til dette. I kontrast hemmer reninhemmere direkte frigjøring av renin. Dette stopper hele kontrollsløyfen før den til og med oppstår.

Aldosteron-antagonister hemmer frigjøringen av det antidiuretiske hormonet og hormonet aldosteron. Dette kan også redusere høyt blodtrykk.