Adenosintrifosfat

Adenosintrifosfat eller ATP Som det mest energirike molekylet i organismen er det ansvarlig for alle energioverførende prosesser. Det er et mononukleotid av purinbase-adenin og er derfor også en komponent av nukleinsyrer. Forstyrrelser i syntesen av ATP hemmer frigjøring av energi og fører til utmattelsestilstander.

Hva er adenosintrifosfat?

Adenosintrifosfat (ATP) er et mononukleotid av adenin med tre fosfatgrupper, som hver er koblet til hverandre via en anhydridbinding. ATP er det sentrale molekylet for overføring av energi i organismen.

Energien er hovedsakelig bundet i anhydridbindingen til betafosfatresten til gammafosfatresten. Hvis en fosfatrest blir fjernet med dannelse av adenosindifosfat, frigjøres energi. Denne energien blir deretter brukt til energikrevende prosesser. Som nukleotid består ATP av purinbase-adenin, sukkerribose og tre fosfatrester. Det er en glykosidbinding mellom adenin og ribose. Videre er alfa-fosfatresten bundet til ribosen ved en esterbinding.

Det er en anhydridbinding mellom alfa-beta og gammafosfat. Etter fjerning av to fosfater dannes nukleotid adenosinmonofosfat (AMP). Dette molekylet er en viktig byggestein i RNA.

Funksjon, effekt og oppgaver

Adenosintrifosfat har en rekke funksjoner i organismen. Dets viktigste funksjon er å lagre og overføre energi. Alle prosesser i kroppen er assosiert med energioverføringer og energiomdannelser. Organismen må utføre kjemisk, osmotisk eller mekanisk arbeid. ATP gir raskt energi til alle disse prosessene.

ATP er en kortvarig energilager som raskt blir brukt opp og derfor må syntetiseres igjen og igjen. De fleste av de energikrevende prosessene er transportprosesser innenfor og ut av cellen. Biomolekyler transporteres til stedene der de reagerer og konverterer. Anabole prosesser som proteinsyntese eller dannelse av kroppsfett krever også ATP som et energioverførende middel. Molekylær transport gjennom cellemembranen eller membranene til forskjellige celleorganeller er også energiavhengig.

Videre kan den mekaniske energien for muskelsammentrekninger bare gjøres tilgjengelig ved hjelp av ATP fra energiforsyningsprosesser. I tillegg til sin funksjon som energibærer, er ATP også et viktig signalmolekyl. Det fungerer som en kosubstrat for de såkalte kinasene. Kinaser er enzymer som overfører fosfatgrupper til andre molekyler. Hovedsakelig handler det om proteinkinaser, som påvirker deres aktivitet gjennom fosforylering av forskjellige enzymer. Ekstracellulært er ATP en agonist av reseptorer i celler i det perifere og sentrale nervesystemet.

Den deltar dermed i reguleringen av blodsirkulasjonen og utløsningen av betennelsesreaksjoner. Når nervevevet blir skadet, frigjøres det stadig mer for å fremme økt dannelse av astrocytter og nevroner.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Adenosintrifosfat er bare et kortvarig energilager og forbrukes i løpet av få sekunder i energikrevende prosesser. Derfor er dens konstante regenerering en viktig oppgave. Molekylet spiller en så sentral rolle at innen en dag produseres ATP med en masse på halvparten av kroppsvekten. Adenosindifosfat omdannes til adenosintrifosfat gjennom en ekstra binding med fosfat med energiforbruk, som umiddelbart tilfører energi igjen ved å dele opp fosfat og omdanne det tilbake til ADP.

To forskjellige reaksjonsprinsipper er tilgjengelige for regenerering av ATP. Et prinsipp er fosforylering av substratkjeder. I denne reaksjonen blir en fosfatrest overført direkte til et mellomliggende molekyl i en energiforsyningsprosess, som umiddelbart føres videre til ADP med dannelse av ATP. Et andre reaksjonsprinsipp er en del av respirasjonskjeden som elektrontransportfosforylering. Denne reaksjonen finner sted bare i mitokondriene. Under denne prosessen bygges et elektrisk potensiale opp gjennom membranen gjennom forskjellige protontransporterende reaksjoner.

Refluks av protoner fører til dannelse av ATP fra ADP med frigjøring av energi. Denne reaksjonen katalyseres av enzymet ATP-syntetase. Totalt sett er disse regenereringsprosessene fortsatt for trege for noen krav. Under muskelsammentrekning blir alle reserver av ATP brukt opp etter to til tre sekunder. For dette er energirikt kreatinfosfat tilgjengelig i muskelceller, som umiddelbart gjør fosfatet tilgjengelig for dannelse av ATP fra ADP. Denne tilførselen er nå oppbrukt etter seks til ti sekunder. Etter dette må de generelle regenereringsprosessene tre i kraft igjen. Effektene av kreatinfosfat gjør det imidlertid mulig å utvide muskeltreningen litt uten for tidlig utmattelse.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og lidelser

Hvis det produseres for lite adenosintrifosfat, fører det til utmattelsestilstander. ATP er hovedsakelig syntetisert i mitokondriene via elektrontransportfosforylering. Hvis mitokondriell funksjon forstyrres, synker også produksjonen av ATP.

Studier har vist at pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS) hadde en redusert ATP-konsentrasjon. Denne reduserte produksjonen av ATP korrelerte alltid med lidelser i mitokondriene (mitokondriopatier). Årsakene til mitokondriesykdom inkluderte cellulær hypoksi, infeksjoner med EBV, fibromyalgi eller kroniske degenerative inflammatoriske prosesser. Det er både genetiske og ervervede lidelser i mitokondriene. Rundt 150 forskjellige sykdommer er beskrevet som fører til mitokondriesykdom.

Disse inkluderer diabetes mellitus, allergier, autoimmune sykdommer, demens, kronisk betennelse eller immunsviktssykdommer. Utmattelsestilstandene i sammenheng med disse sykdommene er forårsaket av en lavere energiforsyning på grunn av redusert produksjon av ATP. Som et resultat kan lidelser i mitokondriell funksjon føre til flere organsykdommer.