Disseminert intravaskulær koagulopati

De spredt intravaskulær koagulopati er en koagulasjonsforstyrrelse og en livstruende tilstand som er assosiert med en tendens til å blø. Sykdommens triggere er forskjellige og spenner fra traumer til karsinom. Prognosen og terapien avhenger av den underliggende sykdommen.

Hva er spredt intravaskulær koagulopati?

Det iboende systemet består av blodplater, det vaskulære endotel, det ytre vaskulære vevet og koagulasjonsfaktorene. Systemet aktiveres i tilfelle skader og starter blodpropp. Dette skaper den såkalte koagulasjonskaskaden, som resulterer i en plugg av fibrin og lukker såret. Koagulopatier er forstyrrelser i det indre system.

De er delt inn i minus koagulopatier med økt tendens til blødning og pluss koagulopatier med en tendens til trombedannelse. Koagulopati er også formidlet intravaskulær koagulopati. Dette er en potensielt livstruende tilstand med en tendens til å blø. Ved denne sykdommen foregår overdreven blodpropp i blodkarsystemet, som bruker opp viktige koagulasjonsfaktorer.

For blodkoagulering i tilfelle skader, er disse koagulasjonsfaktorene ikke lenger eller bare utilstrekkelig tilgjengelige på grunn av forbruket i det vaskulære systemet. Denne formen for koagulopati er en ervervet tilstand som tilhører gruppen av vaskulopatier. Dette er ikke-inflammatoriske vaskulære sykdommer med vaskulær okklusjon.

De medisinske begrepene er synonyme med begrepet formidlet intravaskulær koagulopati Forbruk Koagulopati og Defibrasjonssyndrom brukt. Sykdommen består av tre faser: en patologisk aktivering av koagulasjonssystemet, et gjenkjennelig underskudd med hensyn til koagulasjonspotensialet og en defibrinasjonsfase.

fører til

Forbrukskoagulopati oppstår vanligvis som en del av en alvorlig underliggende sykdom. Det skilles mellom tre grupper av utløsningsmekanismer: I tillegg til den raske infiltrasjonen av protrombinaktivatorer, kan årsaken være massiv aktiv plasmatisk blodkoagulasjon via en endogen rute eller medierermediert koagulasjonsaktivering. Dette gjør sjokk forårsaket av traumer, hypovolemia og gram-negativ sepsis, for eksempel tenkelige årsaker til spredt intravaskulær koagulopati.

Slangegift eller komplikasjoner under fødsel kan også være årsaken. De viktigste årsakene i området med fødselskomplikasjoner inkluderer for tidlig løsrivelse av morkaken og fostervannemboli. Kirurgiske inngrep på prostata, bukspyttkjertelen eller lungene, som er assosiert med en økt frigjøring av protrombinaktivatorer, kan også være årsaken til forbrukskoagulopati.

Forbrukskoagulopatier kan også forekomme i sammenheng med Waterhouse-Friderichsen syndrom. Årsaken til dette er den gramnegative endotoksineksponeringen forbundet med sykdommen. I tillegg er infeksjoner en mulig trigger for spredt intravaskulær koagulopati. Ved transfusjonshendelser kan det også oppstå massiv hemolyse, noe som like gjerne kan føre til forbrukskoagulopati.

Maligne lidelser kan også brukes som rammeverk for koagulasjonsforstyrrelsen. Fenomenet ble observert spesielt ofte etter hurtig nedbrytning av maligniteten. Under operasjoner ved bruk av hjerte-lunge-maskiner kan den ekstrakorporale kretsen også forårsake spredt intravaskulær koagulopati.

Symptomer, plager og tegn

I det første stadiet av patologisk aktivering kan det ikke sees noe avvik fra den sunne normen hos pasienter med forbrukskoagulopati. Den patologiske prosessen er likevel allerede i gang. TFPI og antitrombin blir brukt opp i det vaskulære systemet. Den koagulasjonsfremmende effekten av forskjellige komponenter i koagulasjonskaskaden initierer den spredte intravaskulære koagulopatien. Det er et patologisk høyt nivå av messenger-stoffer i kroppen.

I tillegg til histamin og serotonin, kan økningen påvirke adrenalin, for eksempel. Det dannes små blodpropp i blodkapillærene, arteriolene og venulene. Blodkarene i lungene, nyrene og hjertet blir blokkert. Leverfunksjonen kan også være nedsatt. I det andre stadiet av sykdommen synker blodplater, koagulasjonsfaktorer og hemmere kraftig fordi de konsumeres intravaskulært. Som et resultat oppstår fibrinolyse.

Verdiene av fibrinnedbrytningsproduktet økes, og verdien for fibrin faller. På grunn av den ikke-retningsbestemte koagulering i karene, konsumeres blodkomponenter som er nødvendige for blodkoagulering. Mangelsymptomer oppstår først og fremst med tanke på blodplater, fibrinogener og koagulasjonsfaktorer. Organismen kan ikke lenger lukke skadede blodkar selv, og det oppstår en hemorragisk diatese. Dette blir fulgt av defibrilleringsstadiet.

I tillegg til trombocytter og koagulasjonsfaktorer er antitrombinet nå også redusert. Symptomene på mangel uttrykker seg klinisk i form av et sjokk, som er assosiert med multippel organsvikt på grunn av tromber eller en tendens til å blø. Spontan blødning uten skader kan observeres på huden og i forskjellige organer.

Diagnose og kurs

Diagnosen koagulopati av forbruk stilles på grunnlag av laboratorieparametere som D-dimer, antall blodplater og Quick-verdien. I tillegg til trombocytopeni er det en forlengelse av PTT, en reduksjon i Quick-verdien og en reduksjon i antitrombin III. I tillegg kan et forbruk av fibrinogen observeres, som er assosiert med proteolytisk aktivering eller nedbrytning av andre koagulasjonsfaktorer.

Prognosen avhenger avgjørende av årsaken, de terapeutiske alternativene og komplikasjonene. Med tilhørende symptomer som nyresvikt er prognosen ganske dårlig.

komplikasjoner

Som regel er sykdommen en relativt farlig tilstand for pasienten, som i alle fall må behandles. Uten et, i verste fall, kan død oppstå. Det dannes blodpropp, som kan blokkere blodkarene etter hvert som sykdommen utvikler seg. Dermed er det mindre blodstrøm til hjertet og nyrene.

I de fleste tilfeller kan kroppen ikke lenger lukke de skadede blodkarene selv, noe som kan føre til en livstruende tilstand. Individuelle organer kan svikte og pasienten dør. Diagnosen av sykdommen er relativt enkel og tydelig, slik at behandlingen kan startes raskt.

Vanligvis blir behandlingen utført ved hjelp av medisiner og blodoverføringer. Dette resulterer i et positivt sykdomsforløp. For pasienten er det imidlertid et relativt langt opphold på sykehuset, der livskvaliteten reduseres kraftig. Selv etter helbredelse, må den som rammes ta det med ro og ikke må delta i tunge fysiske aktiviteter eller idretter. Med vellykket behandling er forventet levealder vanligvis ikke begrenset.

Når bør du gå til legen?

Hvis tegn på blødning vises etter et sjokk, omfattende brannskader, traumer eller alvorlig sepsis, kan det være konsumkoagulopati. Denne tilstanden, også kjent som spredt intravaskulær koagulopati, oppstår også med komplikasjoner ved fødselen, preeklampsi, eklampsi og fostervannemboli.

Likeledes for blodforgiftning og komplikasjoner ved kirurgiske inngrep i hjertet, lungene og indre organer. I de fleste tilfeller vil den behandlende legen bestemme forbrukskoagulopati selv og sette i gang de nødvendige medisinske tiltak.

I kronisk form kan de som rammes noen ganger uavhengig bestemme den spredte intravaskulære koagulopatien basert på symptomene. Pasienter med skrumplever i leveren, hjertefeil, metastatisk karsinom eller hemoblastose bør oppsøke lege dersom blødningen øker eller tegn på blødningsanemi oppstår.

Siden spredt intravaskulær koagulopati nesten alltid er livstruende, må en akuttlege uansett tilkalles. Pasienter som allerede er under behandling, bør informere sykepleierne eller legen hvis de mistenker det. Han vil gjennomføre en undersøkelse og om nødvendig sette i gang behandling direkte.

Leger og terapeuter i ditt område

Behandling og terapi

Åpenbart, men tidlig koagulopati av forbruk er assosiert med reversible funksjonsforstyrrelser i leveren, nyrene og lungene. Et av de viktigste behandlingsalternativene på dette stadiet er heparinisering. Hvis blodplatetallet synker truende, må trombose og tendensen til blødning anses som terapikomplikasjoner. I dette tilfellet bør heparinisering bare brukes moderat.

I de senere stadier av alvorlig forbrukskoagulopati opplever organer som lungene eller nyrene sjokkreaksjoner. Hemoglobinkonsentrasjonen synker. Fragmentocytter dannes til det er en nesten absolutt mangel på fibrinogen. Hepariniseringen er moderat i denne fasen. Et antitrombin III konsentrat gis i tilfelle blødning. Hvis Quick-verdiene er under 30 prosent, administreres PPSB.

Administrering av fibrinogenkonsentrater er også mulig ved konsentrasjoner fra 0,1 g / l. Anemi behandles med en blodoverføring på dette stadiet. Friskfrosset plasma og faktorkonsentrater er et endelig og relativt kontroversielt behandlingsalternativ. En av de mer nye terapeutiske tilnærmingene er administrering av rekombinant aktivert protein C, som er aktiv som en koagulasjonsinhibitor.

De første preparatene fra dette området måtte trekkes ut av markedet på grunn av blødningskomplikasjoner. Fremtiden vil produsere eventuelle aktuelle forberedelser på dette området. I noen land gis antifibrinolytiske medikamenter for konsum koagulopati. Dette trinnet anses som kontroversielt i Tyskland.

Outlook og prognose

Disseminert intravaskulær koagulopati er en livstruende tilstand som kan anskaffes som en del av forskjellige underliggende sykdommer. Prognosen for denne lidelsen avhenger av årsaken. Dødelige kurs skyldes både økt dannelse av tromber og fra en økt tendens til å blø i de senere stadier av sykdommen.

I det første trinnet dannes mikrotrombi som enten forblir symptomfrie eller fører til skade på forskjellige organer som blir levert av arterioler, venuler eller blodkapillærer. Disse inkluderer hjerte, nyrer, lunger, lever eller binyrene. Dette stadiet kan fortsatt kontrolleres ved behandling med heparin, fordi dette reduserer blodpropp, men det er fremdeles nok blodplater tilgjengelig.

Hvis antallet blodplater i et andre trinn reduseres kraftig på grunn av deres høye forbruk, er det en økt tendens til å blø. Bruk av heparin er kontraindisert her, da det bare øker blødningstendensen. Her er prognosen hovedsakelig basert på behandlingsalternativene for de underliggende sykdommene.

Det tredje stadiet av spredt intravaskulær koagulopati er preget av det fulle bildet av sjokk. I tillegg til multippel organsvikt på grunn av emboli, er det økt blødning. Spontan blødning forekommer i forskjellige organer. I denne fasen avhenger pasientens overlevelse av den terapeutiske kontrollen av de underliggende sykdommene og komplikasjonene.

forebygging

Disseminert intravaskulær koagulopati og komplikasjoner derav kan forhindres av leger gjennom daglig overvåking av koagulasjonsverdier hos pasienter med risiko. Pasienter med risikofaktorer får heparin som et forebyggende tiltak.

ettervern

I de fleste tilfeller har den berørte ingen direkte tiltak eller alternativer for oppfølging. Den berørte personen er først og fremst avhengig av en omfattende diagnose og behandling av denne sykdommen, da ellers kan død eller andre alvorlige komplikasjoner føre til. Derfor er tidlig diagnose med tidlig behandling i forgrunnen med denne sykdommen, da selvhelbredelse ikke kan forekomme.

Det videre forløpet avhenger veldig av den eksakte underliggende sykdommen, som selvfølgelig må behandles og unngås. Selve behandlingen foregår ved hjelp av medisiner og blodoverføringer. Den berørte personen er avhengig av regelmessige transfusjoner for å lindre symptomene.

Når du tar medisinen, må det bemerkes at det bør tas regelmessig og at riktig dosering bør overholdes. Hvis du har spørsmål eller er uklar, bør du alltid oppsøke lege først. Støtte og kjærlig omsorg for venner og familie er også veldig viktig med denne sykdommen, slik at behandlingen akselereres. I mange tilfeller er imidlertid pasientens forventede levealder betydelig redusert av denne sykdommen.

Du kan gjøre det selv

Disseminert intravaskulær koagulopati forekommer hos personer som normalt allerede mottar medisinsk behandling for en alvorlig sykdom. Organismen er allerede svekket og medisinsk behandling finner sted.

På grunn av omstendighetene er mulighetene for selvhjelp rettet mot å forbedre trivselen i situasjonen, da helbredelse på egen hånd er usannsynlig. For å følge instruksjonene fra leger eller pleiepersonell. Det anbefales ikke å endre behandlingsplanen på eget ansvar, da det kan oppstå komplikasjoner.

En grunnleggende positiv holdning til livet hjelper de berørte til å takle skadene som sykdommen forårsaker. Livsglede skal også styrkes innenfor rammen av mulighetene i løpet av denne tiden. Samtaler med mennesker du stoler på eller utveksler med andre syke mennesker kan bidra til å snakke om emosjonelt stress og redusere frykten. Hvis det kreves profesjonell hjelp, bør det søkes en psykolog.

Kostholdet skal være balansert og sunt, slik at kroppens immunforsvar får nok næringsstoffer og vitaminer. Matinntak spiller en avgjørende rolle for tilførsel av organer og stabilisering av organismen. Derfor er forbruket av sunne matvarer av grunnleggende betydning, selv ved klager som tap av matlyst.