Motstrømsprinsipp

De Motstrømsprinsipp er et biologisk funksjonelt prinsipp som er involvert i termoregulering av mange dyr, i pust av fisk som haier og i prosesser som menneskelig urinkonsentrasjon. Mest diurese hos mennesker foregår i den såkalte Henle-løkken i nyremedulla og er preget av systemer med motsatte strømningsretninger. En relatert sykdom er arvelig og mutasjonsrelatert Bartrers syndrom.

Hva er motstrømsprinsippet?

Det biologiske motstrømsprinsippet har forskjellige betydninger. For dyreverdenen spiller det funksjonelle prinsippet en rolle først og fremst i termoregulering. I menneskekroppen er det spesielt relevant for utveksling av stoffer i nyrevev. En motsatt strømningsretning i nærliggende vev sikrer effektiviteten av utvekslingen av stoffer.

Motstrømssystemene i humant nyrevev brukes spesielt til å spare stoffer og energi. Henle-sløyfen i nefronen er et godt eksempel i menneskekroppen på det funksjonelle prinsippet for motstrømmen i anatomiske strukturer i nærheten. Sløyfeseksjonen til nyretukselsystemet som ligger i nyremedulla, kalles Henle-løkken. Urin serverer.

Henle-løkken og dermed et av de viktigste motstrømsprinsippene hos mennesker foregår innenfor den ytre medullære sonen. Prinsippet er veldig viktig for diurese eller urindannelse og består av tre forskjellige komponenter med motsatte strømningsretninger.

Haier og annen fisk bruker også motstrømsprinsippet for å puste. De har en motstrømsveksler der oksygenfattig blod møter et oksygenrikt medium. Under gassutveksling er det kontakt mellom blodet og det oksygenrike medium for å opprettholde oksygenpartialtrykkforskjellen og for å fremme videre opptak av O2 fra mediet.

Funksjon & oppgave

Motstrømssystemet i menneskets nyrer består av tre forskjellige komponenter. Den første av disse er det tynt synkende benet til den såkalte Henle-løkken, det andre elementet danner det tykke stigende benet på løkken, og det tredje elementet tilsvarer det interstitium som er plassert mellom de to første komponentene.

Den tynne, synkende delen av Henle-løkken er permeabel for vann. Den tykke stigende løkkedelen er det ikke. Innenfor den stigende Henle loop-delen vandrer natriumioner fra urinen inn i det tilstøtende interstitium. Denne migrasjonen skjer gjennom aktiv transport. Vannet vandrer ikke inn i interstitiet, men forblir i urinen. I motsetning til natrium, gjør de ugjennomtrengelige delene av Henles sløyfe det umulig for vann å nå interstitiet. På grunn av dette blir væsken hypotonisk mens interstitium blir hypertonisk.

Til slutt strømmer vann inn i det hypertoniske interstitiet fra den synkende tynne delen av Henle-løkken. For i denne delen av løkken er veggen permeabel for vann. På denne måten konsentreres den primære urinen: konsentrasjonen foregår innenfor den synkende delen av løkken uten ekstra energiforbruk. Vann tas ut av den primære urinen når det konsentreres ved bruk av motstrømsprinsippet.

Vanngjenvinningen i nyrene er mulig takket være det passive prinsippet og er koblet til reabsorpsjonen av natrium. Denne tilnærmingen er ekstremt energieffektiv.

Henle-løkken har flere etasjer, som alle er involvert i prosessen samtidig. Samtidig utførelse av prinsippet beskrevet i alle nivåer av Henle-sløyfen resulterer i en fraksjonell konsentrasjon av urinen. Konsentrasjonen av elektrolytter er høyest i den apikale delen av Henle-løkken, fordi i denne delen ble vann trukket ut fra den primære urinen over hele lengden på det tynt synkende låret. Motstrømprinsippet har bidratt til den energieffektive konsentrasjonen av Hans gjennom den motsatte strømningsretningen av nabovevene i Henle-løkken i nyrene.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og plager

Hvis nyreslyngen i Henle påvirkes av sykdommer, forekommer noen ganger forstyrrelser i motstrømsprinsippet og dermed urinkonsentrasjonen. Bartter syndrom er en relativt sjelden arvelig sykdom i Henles sløyfe. Mer presist påvirker denne sykdommen den tykke stigende grenen av løkken. Årsaken til sykdommen er en defekt i Na + / K + / 2Cl− cotransporter, som sies å være furosemid-sensitiv. Andre varianter av sykdommen er assosiert med en defekt i den apikale K + -kanalen eller går tilbake til en defekt i den basolaterale Cl-kanalen. Disse kanalene samarbeider med Na + / K + / 2Cl - fekal transport under NaC1-reabsorpsjon i fortynningssegmentet og gir i en sunn nyre et betydelig bidrag til funksjonen av motstrømsprinsippet i stigende gren av løkken.

På grunn av det forstyrrede samarbeidet mellom kotransportøren og kanalene, kan ikke nok natriumioner reabsorberes. På grunn av den reduserte reabsorpsjonen synker pasientens blodtrykk. På grunn av det alarmerende lave blodtrykket, initierer presseseptorene i veggen i aorta en katekolaminfrigjøring.

I tillegg fører blodfallet også til redusert blodstrøm til vasa afferentia. Denne reduserte blodstrømmen stimulerer frigjøring av renin. Hyperreninemisk hyperaldosteronisme er resultatet. Ved type IV-sykdom er det en feil i bartinet som tilsvarer den essensielle ß-underenheten i ClC-K-kanalen. Denne underenheten er ikke bare involvert i den basolaterale Henle loop-membranen, men også i den basolaterale indre øremembranen. Av denne grunn er denne underformen av sykdommen ikke bare preget av et forstyrret motstrømsprinsipp, men også av døvhet.

Alle andre sykdommer i nyremedulla-sonen kan også forstyrre motstrømsprinsippet, for eksempel nyrekreft eller nekrose i nyrevevet som ligger der. I tillegg kan forstyrrelser i urinkonsentrasjon og dets funksjonelle prinsipp være forårsaket av mange mutasjoner. Totalt fem årsaksmutasjoner er dokumentert for Bartrers syndrom alene.