Hemmende postsynaptisk potensial

De hemmende postsynaptisk potensiale er et hemmende signal. Det dannes ved postsynaptisk avslutning av en synapse og fører til en hyperpolarisering av membranpotensialet. Som et resultat genereres ikke noe nytt handlingspotensial av denne nervecellen, og ingen videreføres.

Hva er det hemmende postsynaptiske potensialet?

Synapser representerer forbindelsene mellom forskjellige nerveceller eller mellom nerveceller og musklene eller cellene som muliggjør syn. Dette er de såkalte kjegle- og stavcellene som finnes i det menneskelige øyet.

Synapser har en pre- og postsynaptisk slutt. Den presynaptiske avslutningen kommer fra nervecellens axon, og den postsynaptiske avslutningen er en del av dendrittene til den nærliggende nervecellen. Det synaptiske gapet skapes mellom før- og postsynaptisk avslutning.

De presynaptiske avslutningene inneholder spenningsavhengige ionekanaler som er permeabel for kalsium når de er åpne. Derfor er disse også kjent som kalsiumkanaler. Om disse kanalene er lukket eller åpne, avhenger av membranpotensialets tilstand. Hvis en nervecelle er opphisset og danner et signal som skal overføres til andre celler via synapser, dannes det først et handlingspotensial. Dette består av forskjellige trinn: Membranens terskelpotensial overskrides. Dette overskrider også membranets hvilepotensial. Slik følger depolarisasjonen. Den elektriske ladningen inne i cellen øker. Hyperpolarisering skjer før membranen når hvilepotensialet igjen gjennom repolarisering.

Hyperpolarisasjonen tjener til å sikre at ikke noe nytt handlingspotensial kan utløses på kort tid. Handlingspotensialet genereres på nervecellens aksonbakke og føres via aksonet til synapsen til den samme cellen. Ved å frigjøre nevrotransmittere overføres signalet deretter til en annen nervecelle. Dette signalet kan utløse et ytterligere handlingspotensial; det er da et eksitatorisk postsynaptisk potensiale (EPSP). Dette kan også ha en hemmende effekt, og blir deretter referert til som hemmende postsynaptisk potensial (IPSP).

Funksjon & oppgave

Kalsiumkanalene i den presynapiske terminalen åpnes eller lukkes avhengig av membranpotensialet. Inne i den presynaptiske terminalen er det vesikler som er fylt med nevrotransmittere. Reseptoraktiverte ionekanaler er lokalisert ved postsynaptisk terminal. Bindingen av liganden, i dette tilfellet nevrotransmitteren, regulerer åpningen og lukkingen av kanalen.

Det er forskjellige typer synapser. Disse er differensiert basert på nevrotransmitteren som de frigjør når et signal mottas. Det er eksitatoriske synapser, for eksempel de chonlinergiske synapser. Det er også synapser som frigjør hemmende nevrotransmittere. Disse nevrotransmitterne inkluderer gamma-aminosmørsyre (GABA) eller glysin, taurin og beta-alanin. Disse hører til gruppen av inhiberende aminosyreneurotransmittere.

En annen hemmende nevrotransmitter er glutamat. Membranpotensialet til nervecellen endres av et utløst handlingspotensial. Natrium- og kaliumkanaler åpnes. Spenningsavhengige kalsiumkanaler i den presynaptiske terminalen åpnes også. Kalsiumioner når den presynaptiske terminalen gjennom kanalene.

Som et resultat smelter vesiklene sammen med membranen til den presynaptiske terminalen og frigjør nevrotransmitteren i det synaptiske spalten. Nevrotransmitteren binder seg til reseptoren til den postsynaptiske terminalen og ionekanalene til den postsynaptiske terminalen åpnes.

Dette endrer membranpotensialet ved postsynapsen. Hvis membranpotensialet reduseres, oppstår et hemmende postsynaptisk potensial. Signalet blir ikke lenger videresendt. Hovedformålet med IPSP er å kontrollere overføring av stimuli slik at det ikke er permanent eksitasjon i nervesystemet.

Det spiller også en viktig rolle i den visuelle prosessen. Visse celler i netthinnen, stengene, genererer et hemmende postsynaptisk potensial når de blir utsatt for lys. Dette måler i hvilken grad disse cellene frigjør færre sendere til nedstrøms nerveceller enn i resten av nervesystemet. Dette konverteres til et lyssignal i hjernen og gjør det mulig for mennesker og dyr å se.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og plager

Hvis det hemmende postsynaptiske potensialet blir forstyrret, kan det på den ene siden oppstå en vedvarende IPSP eller ikke IPSP kan utløses. Disse forstyrrelsene kan føre til feil overføring av signaler mellom nevroner, nevroner og musklene eller mellom øyet og nervecellene. Det kan hende at signalet ikke kan sendes som planlagt.

En forstyrrelse av det hemmende postsynaptiske potensialet er assosiert med sykdommen epilepsi. Hvis det er en forstyrrelse av den inhiberende synapsen, som utløser det hemmende postsynaptiske potensialet, kan dette føre til forskjellige sykdommer. Mutasjoner i reseptorene som binder den hemmende nevrotransmitteren til den postsynaptiske terminalen fører til permanent eksitasjon av nervecellene. Dette fører også til epilepsi eller hypereplexi. Denne sykdommen beskriver den permanente eksitasjonen av nervecellene.

Antallet av disse reseptorene er også viktig for funksjonen til den inhiberende synapsen. Mutasjoner i genomet som resulterer i at for få av disse reseptorene blir produsert av kroppen, kan føre til en forstyrrelse i nervesystemet. Musklene fungerer ikke. Det er allerede blitt bekreftet i musemodellen at visse mutasjoner av denne typen kan føre til for tidlig død, siden respirasjonsmusklene ikke lenger kan reguleres skikkelig av nervesystemet.