JC-virus

Av JC-virus som BK-viruset, tilhører polyomavirus, en gruppe ikke-innhyllede DNA-virus. Det forekommer over hele verden og overføres allerede i barndommen, hvorved det kan vedvare hele livet. Patogenet utløser progressiv multifokal leukoencefalopati, eller PML for kort.

Hva er JC-viruset?

JC-viruset (kort navn: JCPyV) er et patogen av familien Polyomaviridae og slekten Polyomavirus som forekommer over hele verden. Han blir også kalt Humant polyomavirus 2 eller JC polyomavirus utpekt. Opptatt i barndommen når patogenet vanligvis nyrene eller sentralnervesystemet, og sannsynligvis leukocyttene (hvite blodlegemer), der det kan vedvare hele livet.

JC-viruset er et opportunistisk patogen, noe som betyr at det reaktiveres når kroppen lider av alvorlig immunsuppresjon.

JC-viruset er ikke innhyllet, så det har ikke et omkringliggende lipidskall. Dette gjør det mer stabilt for miljøpåvirkninger enn innhyllede virus. Viruset bærer dsDNA som sitt genom, noe som gjør det til et av få dobbeltstrengede DNA-virus uten lipidhylster.

Navnet på JC-viruset kommer fra initialene til pasienten John Cunningham, der viruset først ble oppdaget i 1971.

Forekomst, distribusjon og egenskaper

JC-viruset forekommer over hele verden. Infeksjonshastigheten er rundt 85 prosent. Når den er smittet med patogenet, forblir den først og fremst i nyrene og i sentralnervesystemet i en mannsalder. Viruset vil også sannsynligvis spre seg i leukocytter.

Infeksjonen er tilsynelatende ervervet i barndommen. Det er stor sannsynlighet for at patogenet spres oralt. Over 60 prosent av alle USA-amerikanere har antistoffer mot JC-viruset i en alder av 12 år. Fram til dette vil infeksjonen sannsynligvis fortsette uten symptomer. Imidlertid, hvis det er en sterk undertrykkelse av immunforsvaret, som for eksempel AIDS eller leukemi, kan patogenet aktiveres på nytt, som deretter ødelegger de infiserte cellene og frigjør det i blodomløpet. Der sprer viruset seg deretter til hjernens oligodendrogliale celler, hvor det deretter kan ødelegge dem som en del av sykdommen.

JC-viruset er preget av mangelen på en lipidkonvolutt. Denne mangelen på tildekking gjør viruset motstandsdyktig mot mange miljøpåvirkninger. På denne måten slipper det vanligvis ødeleggelse gjennom desinfeksjon.I tillegg har JC-viruset dobbeltstrenget DNA og er et av de få ikke-innhyllede virusene som har dobbeltstrenget DNA, ved siden av adenovirus, humant papillomavirus og BK-virus.

Totalt består dette genomet av 5130 basepar, som er delt inn i tre seksjoner. Den første delen utgjør den ikke-kodende delen der replikasjonsoriginet er lokalisert. Den andre regionen er ansvarlig for den lille så vel som den store T-antigenen. Den tredje og siste områdekoden for de forskjellige konvoluttproteinene, nemlig VP1, VP2 og VP3 pentamer. Fordi de ikke-kodende regionene kan omorganiseres, oppstår forskjellige JC-virusvarianter.

Genomet er omgitt av en icosahedral kapsid, et proteinshell som beskytter viruset. Virusene har en diameter på omtrent 45 nm. Kapsiden som omslutter viruset består av 72 kapsomerer. Disse capsomere består hovedsakelig av VP1-pentamer, VP2 eller VP3-pentamer er mindre til stede i kapsiden.

Sykdommer og plager

JC-viruset forårsaker progressiv multifokal leukoencefalopati (PML for kort), en sykdom som først og fremst rammer sentralnervesystemet. Sykdommen er akutt og fortsetter å utvikle seg, og det er derfor den kalles progressiv. Fordi nesten alle bærer dette viruset, kan sykdommen påvirke alle, men en svekkelse av immunforsvaret er et grunnleggende krav for sykdommens begynnelse.

Den første infeksjonen med patogenet i barndommen løper uten symptomer. Pasienter med T-cellesvakhet, som tilfellet med aids eller leukemi, er de vanligste. Hvis virusene reaktiveres, kommer de fra stedet der de vedvarer for livet, for eksempel nyrene, hjernen eller benmargen, via leukocytter til sentralnervesystemet, der de implanterer seg i den hvite substansen og formerer seg.

De angriper hovedsakelig oligodendrocytter. Denne typen celler danner nerveskjedene som omgir nervecellene for å sikre optimal ledning av eksitasjon. Oligodendrocyttene ødelegges som et resultat av sykdommen, nervecellene mister nerveskjeden, de blir revet. Det er også en innvandring av betennelsesceller, noe som betyr at demyeliniseringen fortsetter.

Symptomene som oppstår er forskjellige avhengig av beliggenhet. Hvis lillehjernen påvirkes, blir motoriske symptomer som forstyrrelse i bevegelseskoordinasjon (ataksi) spesielt merkbare. Videre kan PML påvirke språksenteret. Følgelig lider de berørte av taleforstyrrelser. Hvis den syns- eller hørselsveien påvirkes, kan synsfeltsfeil eller til og med hørselstap oppstå. Senere kan læringsforstyrrelser, demens og konsentrasjonsvansker samt epileptiske anfall oppstå.

I tillegg til svikt i sentralnervesystemet (CNS), har JC-virusene blitt knyttet til utviklingen av noen hjernesvulster, spesielt i dyreforsøk. Det er sannsynlig at de berørte har økt risiko for å utvikle CNS-svulster.