Lipoproteiner med lav tetthet danner en av flere lipoproteinklasser som er i stand til å ta opp kolesterol og andre vannoppløselige lipofile stoffer og transportere dem i blodserumet.
LDL-ene tar på seg oppgaven å ta opp kolesterol på hjemstedet - hovedsakelig leveren - og bringe det til målvevet. I motsetning til dette har lipoproteiner med høy tetthet oppgaven å absorbere overflødig kolesterol i vevet og transportere det tilbake til leveren for videre bruk.
Hva er lipoproteiner med lav tetthet?
Lipoproteiner med lav tetthet (LDL) består av omtrent halvparten av transportproteiner og den andre halvparten av kolesterol, kolesterolestere, triglyserider og fosfolipider. Proteinkomponenten består hovedsakelig av apolipoproteiner, også kalt apoproteiner, som også syntetiseres av tynntarmen i lever og tarm.
Apoproteinene har hver en hydrofil gruppe som sammen med fosfolipidene sørger for at LDL, som de andre lipoproteinklassene, også kan oppløses i serumet for å utføre deres transportfunksjon. Lipoproteiner med en tetthet fra 1,019 til 1,062 g / ml er inkludert i klassen av LDL-er. Molekylene med en diameter på 18 til 25 nanometer når en molmasse på 550 kDa. Hovedfunksjonen til LDL er å absorbere kolesterolet som produseres av kroppen selv i leveren eller i tarmslimhinnen på opprinnelsesstedet og å transportere det til målvevet.
En uvanlig høy konsentrasjon av LDL-er i serum med en samtidig lav konsentrasjon av HDL-er anses som et helseproblem. Det antas at i disse tilfellene lagres for mye kolesterol i karveggene fordi det er for få muligheter for fjerning.
Funksjon, effekt og oppgaver
Kolesterol har en rekke viktige funksjoner i kroppen. Det er en del av alle cellemembraner og sikrer deres funksjonalitet. Dette gjelder også vaskulær epitel, hvis cellemembraner må tåle spesielle krav.
I tillegg gir kolesterol viktige bidrag til lipidmetabolismen og er utgangspunktet for syntesen av gallesyrer og vitamin D samt for produksjon av noen steroidhormoner som østrogen, testosteron og stresshormonet kortisol. Mange hjernefunksjoner er også avhengige av en tilstrekkelig tilførsel av kolesterol. For eksempel korrelerer et redusert nivå av kolesterol i hjernen med nedsatt kognitiv og annen ytelse. I flere tiår ble et høyt nivå av kolesterol i blodplasmaet vurdert å være grunnleggende skadelig fordi aterosklerotiske forandringer i karene, som er forårsaket av såkalte plakk, inneholder kolesterol. Innskuddene oppstår på grunn av overdreven lagring av kolesterol og brukes faktisk til å reparere ørsmå sprekker i hårfestet og andre skader i membranene til det vaskulære epiteliet.
Siden kolesterolet i seg selv ikke kan måles når kolesterol bestemmes, men bare konsentrasjonen av lipoproteiner, ble spesielt LDL-er mistenkt for å forårsake aterosklerotiske forandringer i blodkar. I sin funksjon som transportprotein er dens oppgave å ta opp kolesterol på sitt sted hvor det er opprinnelse i leveren, eller i mindre grad i tarmtarmen i tynntarmen, å føre det til målvevet og frigjøre det der. Dette gjelder også ved igangsatte reparasjonsmekanismer i fartøyene. Normalt absorberes overskytende kolesterol av HDL-er i målvevet, transporteres tilbake til leveren og metaboliseres videre i leveren, dvs. brytes ned eller resirkuleres.
Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier
Konsentrasjonen av de individuelle lipoproteinfraksjonene i serumet er i stor grad avhengig av en genetisk komponent og av livsstilsvaner med hensyn til treningsintensitet. Påvirkningen av ernæring er bare svakt uttalt fordi det store flertallet av lipoproteiner ikke kommer direkte fra mat, men blir syntetisert av kroppen selv fra enkle grunnleggende byggesteiner, hovedsakelig i leveren og i tarmtarmen i tynntarmen.
Den såkalte mevalonateveien spiller en rolle i biosyntesen. DMAPP (dimetylallyl pyrofosfat) produseres via mevalonat-ruten, som er startstoffet for syntesen av lipoproteiner. Fra DMAPP dannes LDL og de andre lipoproteinfraksjonene i en 18-trinns reaksjonskjede. De siste årene har antakelsene om helserisiko med hensyn til kolesterolnivå - basert på USA - endret seg betydelig. Mens en høy LDL-verdi per se tidligere ble ansett som helsefarlig, er fokuset nå på forholdet mellom LDL og HDL.
Et forhold over fire regnes som en klar risikofaktor for forekomst av aterosklerotiske vaskulære forandringer, CHD, hjerteinfarkt og hjerneslag. Uansett LDL-nivå, anses en HDL-konsentrasjon på over 60 mg / dl å være gunstig, mens et HDL-nivå på under 40 mg / dl generelt klassifiseres som risikabelt. En LDL-konsentrasjon i serum fra 70 til 180 mg / dl er referanseområdet for både kvinner og menn i Tyskland.
Sykdommer og lidelser
De viktigste farene i forbindelse med lipoproteiner med lav tetthet er for lav eller for høy konsentrasjon i serum, hvorved risikoen ikke kan avledes fra konsentrasjonen av LDL alene, men må sees i forhold til HDL-nivået og i forhold til lipoproteinet , som har en veldig lik struktur som LDL og ser ut til å ha en betydelig innflytelse på dannelsen av plakk i karene.
Homozygot familiær hyperkolesterolemi (HoHF), som forekommer svært sjelden med rundt ett tilfelle per million innbyggere, kommer til uttrykk i Ldl-konsentrasjoner som kan nå 600 til 1 000 mg / dl. Den genetisk bestemte metabolske sykdommen dukker opp i barndommen og fører til synlige fettklumper i huden og tidlig utbrudd av arteriosklerose med alle følgene. Heterozygot familiær hyperkolesterolemi (HeHF) har derimot et mye mildere forløp, men er relativt vanlig med ett tilfelle per 500 innbyggere. Symptomene er forårsaket av en genetisk forstyrrelse i LDL-reseptorene.
