Skotsk visjon

Det er et hverdagsfenomen at når man kommer inn i et mørkt rom, forbedres det opprinnelig dårlige synet når øynene tilpasser seg lysforholdene. Dette er kjent som mørk tilpasning og er avgjørende for det Skotsk visjon om natten.

Hva er scotopic vision?

Scotopic vision viser til å se i mørket. I motsetning til fotografisk syn, realiseres det av stavesensorcellene i netthinnen, fordi de er spesielt godt egnet for lys-mørk syn på grunn av deres økte lysfølsomhet.

Hvis stavene er skadet på grunn av arvelige eller ervervede forandringer, kan dette føre til en alvorlig synssenkning i mørket, kjent som nattblindhet.

Funksjon & oppgave

Det er to forskjellige typer fotoreseptorer på netthinnen i det menneskelige øyet som er nødvendige for prosessen med synet: stenger og kjegler. Kjeglene er ansvarlige for fargesyn i lysstyrke, også kjent som fotopsyn. Stengene overtar den visuelle prosessen i lite lys eller om natten, dvs. scotopisk syn.

At øyets stavesanseceller ikke kan skille mellom forskjellige farger, er også grunnen til vår begrensede fargeoppfatning i mørket. Stenger og kjegler er imidlertid ikke jevnt fordelt over netthinnen. Den høyeste tettheten av sensoriske celler og dermed den skarpeste bildeoppløsningen oppnås på den såkalte gule flekken, fovea centralis. Imidlertid er det bare kjegler der som er lite nyttige når man ser på natten. Vi ser derfor optimalt scotopisk syn når øyet er rettet opp på en slik måte at bildet på netthinnen ikke skapes på den gule flekken, men ved siden av (parafoveal).

I prinsippet bruker begge typer sensoriske celler den samme mekanismen for å konvertere lys til et signal til hjernen. Energien fra det innfallende lyset fører til en strukturell endring i et protein, rhodopsin. Dette utløser en signalkaskade i cellen, som et resultat av at mindre glutamat frigjøres. Nedstrøms nerveceller registrerer dette og overfører et elektrisk signal til hjernen.

Under overgangen til å se i mørket, for eksempel når du kommer inn i et mørkt rom, er det en mørk tilpasning som består av fire effekter. Et raskt aspekt er pupillrefleksen. Når det er lite lyseksponering, settes eleven bredt slik at så mye lys som mulig kan falle gjennom irisåpningen på netthinnen. I tillegg økes lysfølsomheten til fotoreseptorene. Stimuleringsterskelen din synker blant annet på grunn av en økt konsentrasjon av rhodopsin, som bare er mulig i mørket.

Derimot er det i mørket en bytte fra kjeglesyn til stangvisjon, ettersom stavene per se allerede er mer følsomme for lys enn kjeglene. Denne overgangen tar en viss tid og er også kjent som Kohlrausch-kninken.

Til slutt, med økende mørke, reduseres den laterale hemming i netthinnen, og dermed øker størrelsen på de mottakelige feltene. Resultatet er en sterkere konvergens av signalene på nedstrøms ganglionceller, som er ansvarlige for overføringen til hjernen og blir dermed sterkere vekket. Imidlertid skjer denne økte konvergensen på bekostning av den løpende kraften, dvs. synsskarpheten.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og plager

En defekt eller svekkelse av scotopisk syn er kjent som nattblindhet.I dette tilfellet kan øyet ikke lenger (tilstrekkelig) tilpasse seg mørket og synet i skumring eller i mørket er redusert eller ikke lenger tilgjengelig. Denne lidelsen kan gå i arv (medfødt) eller erverves. Nattblindhet kan imidlertid også oppstå som et ledsagende symptom ved andre sykdommer.

Medfødt nattblindhet kan utløses, for eksempel av arvelige mutasjoner i proteiner som er viktige for den visuelle prosessen, for eksempel S-arrestin i Oguchi syndrom. Retinitis pigmentosa, en gruppe arvelige netthinnesykdommer som årsaksmutasjoner i over 50 forskjellige gener for tiden er kjent for, er også genetisk. Utbruddet av denne sykdommen, som vanligvis merkes for første gang i barndom, ungdom eller hos unge voksne, indikeres ofte av nattblindhet. I tillegg til begrenset scotopisk syn, fører retinits pigmentosa ofte til tap av synsfelt, økt følsomhet for gjenskinn og et økende tap av fargesyn.

Selv med en grå stær (grå stær) oppstår symptomer som blir beskrevet av pasientene som nattblindhet. Årsaken her er imidlertid ikke en funksjonsfeil i stavene i netthinnen, men en uklarhet på linsen.

Tilsvarende i løpet av sykdom med diabetes mellitus, kan scotopisk syn begrenses, som er kjent som diabetisk retinopati. Når det gjelder leveramaurose, i tillegg til nattblindhet, har pasienter ofte økt følsomhet for gjenskinn, nystagmus (ufrivillige skjelvinger i øyet) og generelt redusert syn.

En differensiering fra disse formene for nattblindhet er den forårsaket av mangel på vitamin A. A-vitamin er nødvendig for kroppens egen produksjon av det visuelle pigmentet rhodopsin. En forbedring i denne formen for nattblindhet kan derfor oppnås ved å administrere vitamin A. I de vestlige industrilandene er imidlertid nattblindhet forårsaket av mangel svært sjelden, ettersom behovet for A-vitamin lett kan oppfylles med et balansert kosthold.

Med visse risikofaktorer for vitamin A-mangel, for eksempel forskjellige tarmsykdommer, betennelse i bukspyttkjertelen, spiseforstyrrelser eller graviditet, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot en tilstrekkelig tilførsel av vitamin A. I utviklingsland er A-vitaminmangel på grunn av underernæring fremdeles en årsak til dramatisk blindhetsgrad hos barn.