Under trombopoietin, også trombopoietin, medisin forstår et peptid som er aktivt som hormon og tilhører cytokinene. Glykoproteinet er først og fremst involvert i dannelsen av blodplater i benmargen.Økte eller reduserte konsentrasjoner av hormonet i serum indikerer bloddannelsesforstyrrelser av forskjellige årsaker.
Hva er trombopoietin?
Trombopoietin er et hormonelt glykoprotein fra gruppen av cytokiner. Cytokinene er regulatoriske peptider. Dette gjør dem til proteiner som er involvert i å kontrollere immunresponsen. Trombopoietin produseres i leveren, i stromalcellene i benmargen, i de stripete musklene og i nyrene. I den menneskelige benmargen stimulerer trombopoietin det som er kjent som megakaryocytter. Disse kjempecellene eller blodstamcellene er ansvarlige for dannelsen av nye celler i blodet og immunforsvaret.
Blant annet dannes trombocytter, dvs. blodplater, fra gigantcellene. Bestemmelsen av konsentrasjonen av trombopoietin i blodet kan tjene forskjellige diagnostiske formål, fordi denne verdien sier noe om antall blodplater og megakaryocytter i organismen. Både uventet høye og uventet lave nivåer av trombopoietin er patologiske og kan for eksempel indikere betennelse og infeksjoner.
Anatomi og struktur
Trombopoietin er rundt 78 kDa i størrelse og er et glykoprotein. Mellom 332 og 335 aminosyrer danner et trombopoietin. Det N-terminale domenet til peptidet ligner erytropoietin, som som hormon påtar seg lignende regulatoriske funksjoner i dannelsen av erytrocytter. Fra et genetisk synspunkt er thrombopoietin-genet lokalisert på den lengre armen til kromosom tre i posisjon q26.3–27. Den hormonelle kontrollkretsen skiller trombopoietin fra andre hormoner ved at antallet av alle tilgjengelige reseptorer er inkludert i kontrollen.
Trombopoietin fremmer dannelsen av blodplater, som igjen binder seg til hormonet i blodet via en trombopoietinreseptor på overflaten deres. Konsentrasjonen av trombopoietin i blodet synker med antall blodplater som dannes, og dannelsen av nye blodplater reguleres ned på denne måten.
Funksjon & oppgaver
Hormonet trombopoietin spiller spesielt en viktig rolle i trombopoiesis. Trombopoiesis finner sted i benmargen og er dannelsen av blodplater, som er inkludert i bloddannelsen. Blodkoagulasjon er avhengig av trombopoiesis, slik at trombopoietin i bredeste forstand bare gjør det mulig for blod å koagulere og dermed beskytter kroppen mot stort blodtap og infeksjon i tilfelle skade.
Under trombopoiesis i benmargen dannes blodplatene av mesenkymale celler, som i utgangspunktet kan bli alle blodceller og derfor tilhører stamcellene. Ved å utvikle seg til lymfatiske og myeloide stamceller, bestemmer stamcellen irreversibelt å produsere en spesifikk celleserie. Myeloide stamceller utvikler seg til megakaryoblaster på første trinn. Etter det blir de megakaryocytter og i slutttrinnet utvikler de seg til blodplater. Hver blodplate lever mellom fem og tolv dager og blir til slutt nedbrutt i milten, lungene eller leveren.
Trombopoiesis må derfor skje permanent i benmargen. Produksjonen av nye blodplater stimuleres av trombopoietin, som syntetiseres i organer som nyre og lever. De sirkulerende blodplatene tar opp hormonet med reseptorene sine og bryter det ned. Megakaryocyttene gjør det samme når de kommer i kontakt med peptidet. Konsentrasjonen av trombopoietin i blodet er omvendt proporsjonal med mengden megakaryocytter og trombocytter som sirkulerer i blodet. Jo lavere trombopoietinkonsentrasjon, jo høyere antall sirkulerende blodplater.
Du finner medisinene dine her
➔ Legemidler mot sårbehandling og skaderSykdommer
Antallet blodplater kan estimeres ved bruk av trombopoietinverdier. Mange trombocytopoiesis lidelser kan igjen påvises via antall blodplater. Slike lidelser kan for eksempel resultere i trombocytopeni. Dette er mangel på blodplater. Legen snakker bare om trombocytopeni hvis det er færre enn 150 000 blodplater per ul blod.
Årsakene til slik underproduksjon kan være forskjellige. Anskaffet skade på benmargen bør vurderes, for eksempel. Disse inkluderer for eksempel skader forårsaket av forgiftning. Noen ganger er fysiske skader som forårsaket av cellegift. Det samme gjelder svulster. Folsyre og vitamin B12-mangelsymptomer kan også være årsak. På den annen side kan en underproduksjon av trombopoietin også være ansvarlig for det lave blodplatenivået, som skyldes skader på leveren.
Medfødte årsaker som for eksempel bloddannelsesforstyrrelser i sammenheng med et genetisk syndrom kan like lett føre til underproduksjon. Terapeutiske behandlinger som dialyse kan også redusere antall blodplater i blodet. Det samme gjelder medisinsk utstyr som hjerteventiler, da de mekanisk kan skade blodplatene. Trombocytose er når det er en overdreven produksjon av blodplatene. I dette tilfellet er det over 500 000 blodplater i en ul.
Slik overproduksjon skjer etter store blodtap og operasjoner. Svulster kan også være årsaken. Hvis det er en vedvarende høy konsentrasjon av blodplater, blir det referert til som essensiell trombocytemi. Dette fenomenet er en ondartet økning av blodplater, som går tilbake til en genetisk årsak og skal regnes blant neoplasmer.