Av Axonhauger representerer aksonets opprinnelsessted. Det er her handlingspotensialet dannes, som føres via aksonet til den presynaptiske terminalknappen. Handlingspotensialet dannes i aksonhaugen fra summen av individuell spesifikk stimuli og må nå en viss terskelverdi for stimulusoverføring.
Hva er aksonhaugen
Axonhaugen fungerer som utgangspunkt for overføring av handlingspotensialet. Det representerer det sentrale kontrollsenteret for postsynaptiske stimuli. For det første bygges handlingspotensialet opp ved å legge sammen de individuelle postsynaptiske signalene som ble plukket opp av dendrittene i nervecellen.
Hvis dette potensialet når en viss terskelverdi, blir det ført via aksonene til den presynaptiske terminalknappen eller retrograd via somaen til dendrittene. Stimuli som ikke når terskelverdien totalt blir ekskludert fra impulsoverføringen og tjener ikke lenger oppfatningen. Axonbakken tilhører ennå ikke selve axonet, men representerer utgangspunktet. Siden det er fritt for de såkalte Nissl-kollene, kan den lett gjenkjennes i sammenheng med Nissl-farging med en lysere farge.
Anatomi og struktur
Innen nervecellen finnes aksonbakken mellom somaen (cellelegemet) og aksonet. Selv om det ennå ikke tilhører selve aksonet, regnes det for å være sitt opphav. I tillegg inneholder den ikke ergastoplasma (Nissl-stoffet) og kan derfor gjenkjennes veldig godt av sin Nissl-farge, som virker lysere. Axonbakken ligger rett på selve cellelegemet (perikaryon).
Det påfølgende aksonet er omgitt av lipidrike celler som isolerer det elektrisk fra omgivelsene. Disse cellene består av fettrike myelin og er kjent som Schwann-celler. Såkalte Ranvier-ringer avbryter disse Schwann-celler i vanlige seksjoner. På grunn av deres forskjellige spenning, fører Ranvier-snørringene til at eksitasjonen blir overført. På slutten av aksonet fortsetter de elektriske stimuli til de presynaptiske endebeinene. Der blir den elektriske stimulansen omdannet til et kjemisk signal.
Nevrotransmittere frigjøres i det synaptiske gapet. Som et resultat binder disse nevrotransmitterne seg igjen til spesielle reseptorer lokalisert på dendritene i den neste nervecellen. Deretter åpnes ionekanalene på dendritten. Dette fører til endring i spenning, noe som fører til at den elektriske impulsen føres videre via cellehuset til neste axon bakke. Derfra gjentas hele prosessen igjen.
Funksjon & oppgaver
Axonhaugen har funksjonen til å motta innkommende elektriske signaler og legge dem til handlingspotensialet. Det anses å være det sentrale stedet for oppsummering av spennende og hemmende postsynaptiske potensialer. Når terskelverdien for handlingspotensialet er nådd, føres den igjen via aksonet til den presynaptiske terminalen eller via somaen tilbake til dendrittene.
I utgangspunktet er det en potensiell summering på hvert punkt i cellen. Imidlertid er membranene til dendritter og cellelegemer mindre spennende enn nervefibrene (aksonene). Derfor utløses fortrinnsvis handlingspotensialer ved nervefibrene. Det er en høy tetthet av natriumionkanaler som bestemmer om lokale synaptiske potensialer kombineres til en videresendt eksitasjon. I denne forstand spiller aksonhaugen en avgjørende rolle i valg av signaler. Stimulene er i utgangspunktet ikke rettet.
Fra aksonbakken ledes handlingspotensialene via nervefibrene fra nevron til nevron. Uten dette kontrollsenteret ville kroppen bli utsatt for en stimulansoverbelastning som den ikke lenger kunne takle. Viktige signaler kunne ikke lenger skilles fra uviktig stimuli. Hvis en stimulus har en mer intens effekt på organismen, utvikler det seg flere potensielle forskjeller enn med mindre sterk stimuli.Som en konsekvens av dette oppnås også terskelpotensialet raskere og oftere ved potensiell summering av de sterkere signalene i aksonbakken enn for de svakere.
Du finner medisinene dine her
➔ Legemidler mot parestesi og sirkulasjonsforstyrrelserSykdommer
Prosessene i aksonhaugen er i vid forstand også forbundet med forstyrrelser i overføring av stimuli. Årsakene til disse lidelsene er ofte ikke kjent. Kontrollsenteret for selve stimulusoverføringen skal bare sjelden være utgangspunktet. Men siden alle elektriske impulser alltid ledes via aksonbakken, er det en viktig del av disse feilene.
Avhengig av intensiteten på innkommende elektriske eksitasjoner, dannes det handlingspotensialer for overføring der når terskelverdien er nådd. Et overforsyning av stimuli kan allerede være ansvarlig for utviklingen av for mye handlingspotensial og dermed føre til overdreven krav til stimulusbehandling. Ofte er det forstyrrelser i konvertering av elektriske impulser til kjemiske signaler og omvendt ved synapser. Årsaker inkluderer manglende eller overflødig nevrotransmittere, forstyrrelser i deres binding til reseptorer eller forgiftning med nevrotransmitterlignende stoffer.
Som et resultat overføres enten for mye eller for lite stimuli. De resulterende sykdommene viser seg gjennom en rekke symptomer. Økt stimulusoverføring kan generelt føre til symptomer som nervøsitet, rastløshet, økt trang til å bevege seg, oppmerksomhetsforstyrrelser og mange flere. Et eksempel på denne tilstanden er ADHD. Hvis det overføres for få stimuli, resulterer ofte depresjon. Hvis det er en lokal økning i stimulusoverføring, kan sykdommer som epilepsi eller Tourettes syndrom utvikle seg.
Feil i andre organer, for eksempel hjertearytmier, kan også være forårsaket av stimulusledningsforstyrrelser. Årsakene til disse lidelsene er hovedsakelig å finne i synapsen. Axonhaugen spiller bare en rolle som et kontrollsenter.
Typiske og vanlige nervesykdommer
- Nervesmerter
- Nervebetennelse
- polynevropati
- epilepsi