Kololsyre

De Kololsyre er en primær gallesyre som spiller en rolle i fordøyelsen av fett. Det stabiliserer lipider mot emulsjoner og gjør dem sårbare for lipaser. Med kololsyremangel forstyrres fettfordøyelsen, noe som hovedsakelig merkes ved en endring i avføringens konsistens.

Hva er kolinsyre?

Kololsyre er en av de to primære gallesyrene og kalles også 12a-trihydroksykolansyre utpekt. Den andre gallesyren i den primære formen kalles chenodeoksykolsyre. Utgangsmaterialet for kroppens egen produksjon av syrer er kolesterol. Mellomstadiet i produksjonen er pregnenolon. Biosyntesen av syren foregår i leveren. Kololsyre er en av de fire syrene som oftest produseres i leveren.

På grunn av sine emulgerende egenskaper, spiller steroidet en viktig rolle i kolesterolmetabolismen. Syren omdannes til gallesalter i en biosyntese og danner dermed kolater. I sekundær form gir kololsyre deoksykolsyre. Medisinen bruker kololsyre for å løse opp gallestein og for å støtte leverens helse. Kololsyre deltar i enterohepatisk syklus og blir resirkulert mer enn ti ganger.

Anatomi og struktur

Kololsyre er et fargeløst og krystallinsk stoff med en bitter smak og et smeltepunkt på 198 grader. Den kjemiske formelen for kroppens egen syre er C24H40O5. Stoffet er bare dårlig oppløselig i vann. På denne måten hjelper det å blande stoffer som faktisk er ikke blandbare og stabiliserer disse emulsjonene. Kololsyrer er steroider fra gruppen av steroler som faller i lipidklassen. Deres molekyler danner lipofile grupper.

Dette betyr at de lett kan løse opp fett og oljer. Lipider er uoppløselige i vann. De har en grunnleggende struktur som består av fire transkoblede karbonringer. Alle gallesyrer i fettfordøyelsen består av en hydrofob og en hydrofil del. Derfor kan de lukke seg rundt fett, og dermed gjøre det mulig å absorbere lipider i mage-tarmkanalen. I denne sammenheng er kololsyre spesielt uunnværlig for absorpsjon av kolesterol.

Funksjon & oppgaver

Under fordøyelsen bryter fettfordøyelsesenzymet lipase ned frie fettsyrer fra lipider som kolesterolester. Lipaser gjør lagrede fettstoffer tilgjengelige i kroppen og er dermed også involvert i bruken av fett. Uten at de frie fettsyrene splittes, ville lipider være ufordøyelige for kroppen og kunne ikke tas opp i tarmveggene. Slik at avskillelsen av frie fettsyrer er mer effektiv, blir lipider i mage-tarmkanalen stabilisert for å danne emulsjoner.

Gallesyrer som kololsyre fungerer som emulgatorer i denne prosessen. På denne måten gjør du fettene mer tilgjengelige for lipaser. Dette er forut for syntese av kololsyre i leveren. Her blir kololsyre omdannet til glykololsyre eller glycin-kolinsyreamid og taurokolsyre eller taurin-kolinsyreamid. Disse syrene blir transportert inn i gallen. De kommer inn i fordøyelsessystemet som salter. Når kololsyrer har oppfylt oppgavene sine som emulgatorer, absorberer tynntarmen dem igjen. Over 90 prosent av syrene blir absorbert i en sekundær aktiv form gjennom Na + symport.

Rundt to prosent reabsorberes passivt gjennom ikke-ioniske og ioniske diffusjoner i tynntarmen og tykktarmen. Gjennom disse absorpsjonsprosessene blir bare omtrent tre prosent av kolinsyrene frigjort i tykktarmen. Cytosoliske transportproteiner transporterer størstedelen av kololsyren sammen med anionvekslere gjennom den basolaterale membranen tilbake i blodet i portvenen.

På denne måten kommer kololsyrene tilbake i leveren. De er konjugert i organets hepatocytter og er tilgjengelige for kroppen igjen. Bare en brøkdel av kololsyre går tapt gjennom avføringen hver dag. For å kompensere for disse tapene, syntetiserer leveren en liten mengde kololsyrer hver dag.

Sykdommer

Når kolesterol bryter ut av emulsjonene av kololsyre, dannes gallestein. Gallesteinsykdom er derfor et tegn på et funksjonelt underskudd i kololsyre. Mangel på kololsyre kan også forårsake gallestein, da stoffet ikke lenger kan gjøre jobben sin med å fordøye fett på denne måten. Kololsyremangel kan ha forskjellige årsaker. Medfødte gallesyresyntese defekter kan være til stede.

Selv med kronisk tarmbetennelse, er det ikke lenger nok kololsyre, da ikke mer kololsyre tas opp fra betente områder i tynntarmen. Hvis kololsyre migrerer i tykktarmen i store mengder hver dag og dermed skilles ut i avføringen, kan klaffen som skiller tynntarmen og tykktarmen bli påvirket av betennelse eller en svulst. Hvis årsaken er kronisk tarmbetennelse, kan den primære sykdommen være den autoimmune sykdommen Crohns sykdom. Leversykdommer er like sannsynlig å forårsake kololsyremangel.

Hvis for eksempel ikke syntetiseres nok kolinsyre i leveren, kan ikke de daglige tapene kompenseres for i avføringen på lang sikt. Mens tapene per dag er minimale, kan de på lang sikt legge opp og forårsake generell kololsyremangel. En slik mangel merkes vanligvis ved en forandring i avføringen. Spesielt indikerer den fete avføringen en mangel på kololsyre, siden fett i mage-tarmkanalen ikke lenger kan adsorberes tilstrekkelig og dermed skilles ut.