Betennelsesfase

De Betennelsesfase er en av de fem fasene i sekundær bruddheling. Det renset bristepunktet for bakterier og kalte immunceller som formidler gjenoppbyggingen av beinet. En utilstrekkelig inflammatorisk fase forsinker helbredelsen av bruddet og kan forårsake pseudartrose.

Hva er den inflammatoriske fasen?

Et brudd er et brukket bein. Medisin skiller mellom indirekte og direkte brudd. Når det gjelder direkte brudd, er fragmentene fremdeles i kontakt med hverandre eller i det minste ikke mer enn en millimeter fra hverandre. De passer perfekt sammen og kan dermed vokse sammen igjen som en del av den primære bruddheling.

I indirekte beinbrudd er helbredelse av brudd ikke primær, men sekundær. Benfragmentene passer ikke helt sammen. Bruddgapet mellom fragmentene er mer enn en millimeter. Dette gapet blir bro og mineralisert under helingsprosessen, slik at beinet danner en helhet igjen. Kallusen mellom fragmentene er radiologisk synlig etter legning.

Den inflammatoriske fasen er en av fem faser i sekundær bruddheling. De fire andre fasene er skadefasen, granulasjonsfasen, kallusherdingsfasen og ombyggingsfasen.

Den inflammatoriske fasen begynner og vil begynne umiddelbart etter selve bruddet betennelsesfase kalt. Ulike immunceller er involvert i fasen, spesielt hvite blodlegemer, mastceller og fagocytter, som renser bristepunktet.

Funksjon & oppgave

Den inflammatoriske fasen tømmer bruddstedet og det omkringliggende vevet, slik at osteoblaster og osteoklaster kan samarbeide for å gjenoppbygge beinet. Den forrige fasen av bruddet varer bare noen få sekunder. En til syv dager betennelsesfase oppstår umiddelbart etter forekomst av et brudd.

Med hvert brudd blir blodkar i beinet og i tilstøtende myke vev ødelagt. Periodsteum (periosteum) og musklene rundt er også skadet og blør inn i bruddområdet. Dette skaper et hematom.

I tillegg til karene, er canaliculi av beinfragmentene skadet. Den avbrutte blodtilførselen og Kanikulære lesjoner skiller osteocytter fra tilførselen og lar dem dø. Når de dør, frigjør osteocyttene lysosomale enzymer som degenererer den organiske matrisen og nekrotiserer endene av bruddet. Det resulterende vevsrester utløser en immunologisk betennelse.

Proteinene i akutt fase migrerer inn i bruddområdet, for eksempel interleukin-1 eller -6. Disse proteinene aktiverer det proteolytiske enzymkaskaden og øker dermed den inflammatoriske reaksjonen og blodstrømmen. De innvandrede blodplatene gir bruddet hematom stabilitet og frigjør den såkalte blodplater-avledede vekstfaktoren og transformerende vekstfaktoren-ß. Denne utgivelsen krever at reparative celler skal fungere. Granulocytter, makrofager, endotelceller, lymfocytter, osteoblaster og fibroblaster er mediert.

Mange inflammatoriske mediatorer lar endotelceller danne leukocyttspesifikke vedheftingsmolekyler. Festingen av leukocyttene til karveggene medieres av disse molekylene. Leukocyttene vandrer inn i sårvevet og bekjemper invaderende bakterier. De frigjør cytokiner som setter i gang spredning og differensiering av hematopoietiske celler i bruddområdet.

Monocytter vandrer også inn i bruddområdet og blir makrofager der, som fjerner cellevfall og bakterier og skaper hypoksiske forhold. Angiogen-stimulerende faktorer frigjøres. Brudd hematom i den inflammatoriske fasen er den viktigste cytokinkilden i den tidlige helingsfasen og forbinder bruddendene med fibrintråder.

Den immunologiske betennelsen forbereder ombyggingen ved å samle alle nødvendige celler rundt bruddstedet og rengjøre dem for skadelige og forstyrrende stoffer. Den økte blodtilførselen i løpet av denne fasen når seks ganger normalverdien etter rundt to uker, selv om den inflammatoriske fasen for lengst har avtatt.

Sykdommer og plager

Hvis den inflammatoriske fasen ikke vises etter et brudd, er det sannsynligvis en immunologisk svekkelse. Dette kan få alvorlige konsekvenser. Det berørte området renses ikke for bakterier og infeksjoner kan sette seg inn. Helbredelsen av bruddet blir forsinket i større eller mindre grad. Legen snakker om forsinket sårheling hvis bruddstedet ikke har fått ossifisering etter 20 uker.

I tillegg til immunologiske mangler, kan for eksempel dårlig blodsirkulasjon også forårsake en utilstrekkelig betennelsesreaksjon. Leversykdommer, ondartede sykdommer eller vaskulære sykdommer, overvekt og diabetes mellitus kan føre til en ineffektiv inflammatorisk fase etter brudd.

Hvis bruddet bare leges med en lang forsinkelse på grunn av en immunologisk redusert reaksjon, kan pseudartrose settes inn. I tillegg til kronisk hevelse, resulterer dette i en redusert lastekapasitet på det berørte beinet. Resultat av funksjons- og bevegelsesnedsettelser. I ekstreme tilfeller, etter forstyrrelser i den inflammatoriske fasen, leges ikke lenger bruddet i det hele tatt eller bare leges ufullstendig.

Hvis bruddstedet blir smittet, har det alvorlige konsekvenser. Vedkommende er svekket og organismen hans er i balanse. For svak forsvarsreaksjon gjør at bakteriene kan spre seg. De kan påvirke vitale organer via blodomløpet og utløse generalisert sepsis, som kan være livstruende. Kirurgisk inngrep kan være nødvendig for å forhindre dette.

Hos en sunn person med normal vekt er imidlertid infeksjon som et resultat av et brudd ekstremt sjelden. Forsinkelse i bruddheling er et mye mer vanlig fenomen og forverres av mangelfull immobilisering av det berørte beinet.