Epiteliseringsfase

I Epiteliseringsfase mitose finner sted under sårheling, som lukker vevsdefekten med nye epitelceller og innvarsler den påfølgende fasen av arrdannelse. Epiteliseringsfasen følger granuleringsfasen og herder granulasjonsvevet som har dannet seg til da. For høye epiteliseringsprosesser med hyperkeratose og hypergranulering kan føre til sårhelingforstyrrelser.

Hva er epiteliseringsfasen?

Prosessen med sårheling gjør at den menneskelige organismen kan kompensere for forskjellige defekter i vevet. Små sår trenger neppe støttende tiltak for å lege. Når det gjelder bein, bindevev og slimhinner, gjenoppretter organismen vevet fullstendig. Sårtilheling av alle andre vev etterlater derimot arr.

Totalt sett består sårhelingsprosessen av fem forskjellige faser. Hemostasen åpner prosessen. Denne første fasen blir fulgt av den inflammatoriske fasen for å rense det skadde vevet. I den påfølgende granuleringsfasen dannes de første cellene for sårlukking.

Den fjerde fasen er som reparasjonsfase eller kjent epitelisering. Epitelialiseringsfasen tjener til å epitelisere såret. I løpet av denne fasen blir vevsdefekten dekket med epitelceller og kollagen modnes til arrvev. Den endelige arrdannelsen følger epitelfasen. Etter disse prosessene blir feilen trygt lukket.

Funksjon & oppgave

Epitelfasen eller den reparative fasen av sårheling skjer rundt femte til tiende dag etter vevskade. Denne fasen ble umiddelbart gitt av granuleringsfasen. Etter den inflammatoriske rensingen av såret, har kar og granulasjonsvev dannet seg i sårområdet i løpet av dette trinnet.

Fibroblaster, som ble tiltrukket av vekstfaktorer i den inflammatoriske fasen, var først og fremst involvert i dannelsen av bindevevet. Fibrinettverket dannet under blodkoagulering har blitt fullstendig dekomponert av plasmin opp til epiteliseringsfasen og har dermed gjennomgått fibrinolyse. Sårvevet er allerede fast på grunn av det produserte kollagenet og inneholder også proteoglykaner.

Alle disse forholdene anses å være startsignalet for epitelisering av såret. Et godt granulert sår lukker en tredjedel av seg selv ved å krympe. De resterende to tredjedeler frem til sårstengingen finner sted i epitelialiseringsfasen gjennom mitose (celledeling) av epidermale celler.

Samtidig vandrer fibrinet fra sårkanten til sårets sentrum. Celledelingsprosessene som finner sted samtidig reguleres av chaloner, dvs. statiner i overhuden og fibroblastene. På grunn av skadene på overhuden er bare noen få chalons til stede. Siden chaloner har en hemmende effekt på mitotiske prosesser, øker frekvensen av celledeling i tilfelle skade. Så snart såret er lukket i epiteliseringsfasen, produserer epidermale celler nok chaloner til å hemme celledelingsprosessene.

Den første tredjedelen av sårstengingen finner sted i epiteliseringsfasen gjennom sårkontraksjon, som utføres av fibroblastene. I løpet av fasen transformeres fibroblastene delvis til fibrocytter og delvis til myofibroblaster. Myofibroblasts inneholder kontraktile elementer. Av denne grunn kan de trekke seg sammen som en muskelcelle og dermed bringe sårkantene nærmere hverandre.

Den mitotiske regenerering av epitelceller skjer på basis av det nedre basale cellelaget. Denne typen granulasjonsvev danner snart kollagenfibre. Sårvevet blir dårligere i vann og blodkar. Elastiske fibre dannes ikke på dette tidspunktet. Såret fortsetter derfor å stramme seg.

Etter rundt to uker er sårets kanter godt forbundet. Arvevet er smalt og viser i utgangspunktet en lys rød farge og en myk konsistens. Sårheling er kommet til en slutt med epiteliseringsfasen og den påfølgende arrdannelsen.

Sykdommer og plager

Helbredelse av større hudsår støttes medisinsk ved bruk av stifter eller tråder. Disse hjelpemidlene fjernes først etter at epiteliseringsfasen er fullført. Det tar ytterligere tre måneder etter at epiteliseringsfasen er fullført til arret er fullstendig spenstig. Hvis sårområdet er overbelastet i løpet av de følgende tre månedene, vil det unge vevet rive igjen i ekstreme tilfeller. Celledelingsprosessene i epiteliseringsfasen må deretter gjentas.

Utilstrekkelig hemming av celledelingsprosessene etter at epiteliseringsfasen er avsluttet kan forårsake svulster, hyperkeratose og hypergranulering. Hyperkeratoser er kornifikasjoner av det plateepitel. Ortokeratotiske er differensiert fra parakeratotisk hyperkeratose. Det første symptomet er en fortykning av stratum corneum under regelmessige differensieringsprosesser av keratinocyttene. Når det gjelder parakeratotiske hyperkeratoser, derimot, tyker stratum corneum når differensieringsprosessene til keratinocyttene forstyrres.

I forbindelse med uhemmet celledeling i og muligens etter epiteliseringsfasen, forekommer hyppig proliferasjonshyperkeratoser, som er basert på akselerert cellevekst innenfor epitelstratum basale. Denne profileringen resulterer i økt celleomsetning med tykning av stratum corneum. Flere og flere keratinocytter dannes, som blir korneocytter.

Hypergranulering må skilles fra hyperkeratose. Dette er en overdreven dannelse av granulasjonsvev under epiteliseringsfasen av sårheling. Hypergranulasjoner oppstår som en sårhelende komplikasjon, spesielt i kroniske sår, og skyldes langsom eller utilstrekkelig epitelisering.

Forbindelsen mellom svulster og prosesser i epiteliseringsfasen har igjen blitt reflektert i et ordtak som er utbredt blant medisinsk fagpersonell. Svulster er sår som ikke leges, sier patolog Dr. Harold Dvorak. Faktisk er denne uttalelsen bekreftet på molekylært nivå.Paralleller er blitt oppdaget mellom sårhelende epitelisering og kreft, for eksempel likheten mellom genuttrykksmønsteret for helende sår og genuttrykksmønsteret til ondartede svulster.