Motorisert endeplate

De motor eller nevromuskulær endeplate, er kontaktpunktet mellom en motorisk nevron og en muskelcelle. Det er også kjent som nevromuskulær synapse og brukes til å overføre eksitasjon mellom en motorisk nervefiber og en muskelfiber.

Hva er motorens endeplate?

Den nevromuskulære synapsen er en spennende synapse som spesialiserer seg på kjemisk overføring av perifer nervestimulering for å stimulere skjelettmusklene.

Nervene på den motoriske nevronen og muskelcellene er forbundet via et plateformet utvidet kontaktpunkt. Dette fungerer som et overføringspunkt for de elektriske impulsene som kommer fra det perifere nervesystemet. Den motoriske nervefiberen og muskelfibrene den innerveres, er imidlertid atskilt av et smalt rom. Så det er ingen umiddelbar kontaktpunkt. Av denne grunn blir de elektriske impulsene omdannet til kjemiske stimuli for å overføre eksitasjonen.

Visse kjemiske budbringere, såkalte nevrotransmittere, brukes til dette. Som en reaksjon på eksitasjonen mottatt ved motorendeplaten frigjøres nevrotransmitteren acteylcholine, som overfører signalet til muskelcellen i henhold til enveis gateprinsipp og dermed utløser en sammentrekning av de målrettede musklene.

Anatomi og struktur

En nervecelle er hovedsakelig sammensatt av en cellelegeme og en lang nerveprosess, aksonet. Cellelegemet får en eksitasjon via dendritter, korte forlengelseslignende grener, som aksonet leder.

Den fortykkede enden av aksonet er kjent som den synaptiske terminalen og ligger nær den, dvs. uten direkte kontakt på den målrettede muskelcellen. Motorendeplaten skal forstås som en funksjonell enhet for overføring av eksitasjon og er omtrent sammensatt av tre deler. Den presynaptiske membranen tilhører den motoriske nervecellen og omfatter den synaptiske endeknappen med en tilførsel av nevrotransmitteren acetylcholine, som er pakket i små vesikler. I tillegg er spenningskontrollerte kalsiumkanaler innebygd i membranen.

Den postsynaptiske membranen tilsvarer muskelfibermembranen og har acetylkolinreseptorer, som er koblet til ionekanaler for natrium og kalium og ved å binde nevrotransmitteren, og få dem til å åpne seg. Mellom den presynaptiske og postsynaptiske membranen ligger det synaptiske gapet, som for det meste er beriket med vannmolekyler, men som også inneholder ioner (f.eks. Natrium, klorid og kalsium) samt enzymer for nedbrytning av acetylkolin.

Funksjon & oppgaver

Den nevromuskulære endeplaten muliggjør målrettet kontroll og sammentrekning av skjelettmusklene gjennom kjemisk stimulusoverføring. Så snart eksitasjonen, dvs. handlingspotensialet, ankommer synapsen, åpnes de spenningsstyrte kalsiumkanalene i den presynaptiske membranen. Det innkommende kalsiumet binder seg til vesiklene som er fylt med nevrotransmitteren og får dem til å smelte sammen med den presynaptiske membranen.

Acetylkolinet frigjøres i det synaptiske spalten og diffunderer til den postsynaptiske muskelfibermembranen. Der binder den seg til acetylkolinreseptorene, noe som fører til åpning av natrium- og kaliumkanalene. Den resulterende sterke tilstrømningen av natriumioner med en samtidig svak utstrømning av kaliumioner depolariserer det postsynaptiske membranpotensialet. Det skapes et såkalt sluttplatepotensiale, som utløser et handlingspotensial i muskelcellen når en viss terskelverdi overskrides. Spredningsaksjonspotensialet induserer frigjøring av kalsium fra det sarkoplasmatiske retikulum via spenningsstyrte ionekanaler.

Det frigjorte kalsiumet aktiverer deretter glidemekanismen til muskelfiberfilamentene actin og myosin. Når disse glødetrådene glir inn i hverandre, forkortes muskelen og det oppstår en sammentrekning. Etter vellykket overføring av eksitasjonen, blir acetylkolinet delt fra reseptoren. Enzymet kolinesterase bryter ned nevrotransmitteren i acetat og kolin, og de enkelte byggesteinene tas opp igjen i den presynaptiske cellen, hvor de blir syntetisert igjen til acetylkolin og deretter pakket i vesikler.

Sykdommer

Sykdommer i området av den motoriske endeplaten blir referert til som forstyrrelser i den neuromuskulære overføringen av eksitasjon, siden forbindelsen mellom nerve og muskel og dermed også overføring av stimuli er skadet.

Sykdommene inkluderer primært forskjellige myasteniske syndromer, som er assosiert med forskjellige grader av stressavhengig muskelsvakhet. Som regel forverres symptomene i løpet av dagen og med tretthet, anstrengelse eller ytre stressfaktorer som stress, mens de forbedrer seg i faser av avslapning. De forskjellige formene for myasteniske lidelser er generelt preget av et ganske atypisk klinisk bilde med individuelle svekkelser og individuelle forløp. Myasthenia gravis er en autoimmun sykdom der antistoffer på motorendeplaten blokkerer acetylkolinreseptorene i den postsynaptiske membranen.

I den generelle formen som forekommer ofte, kan muskelsvakheten spre seg til hele skjelettmusklene og til og med bli livstruende hvis funksjonen til luftveiene er nedsatt. Lambert-Eaten syndrom (LES) er også en autoimmun sykdom. Den forstyrrede overføringen av eksitasjon manifesterer seg imidlertid ved den synaptiske terminalknappen. Antistoffene blokkerer kalsiumkanalene på den presynaptiske membranen, noe som resulterer i en begrenset frigjøring av nevrotransmitteren aktelykolin. Typiske symptomer er forsinket maksimal styrkeutvikling og rask muskeltretthet, spesielt nær og nær bagasjerommet.

LES forekommer stort sett i forbindelse med svulster. Myasteniasyndromer kan imidlertid også følge med endokrine sykdommer som diabetes mellitus eller en overaktiv skjoldbrusk. I disse tilfellene avtar symptomene vanligvis så snart den underliggende sykdommen er behandlet. Imidlertid er det også medfødte lidelser som kan spores tilbake til genetiske defekter. Symptomer som muskelsvakhet eller symptomer på lammelse kan også være forårsaket av nevrotoksiner. Det sterkt giftige botulinumtoksinet hemmer frigjøring av nevrotransmitteren acetylkolin ved den neuromuskulære endeplaten og har en dødelig effekt selv i lave doser.