kinesin representerer et kompleks av visse motoriske proteiner i eukaryote celler. I tillegg til andre motoriske proteiner som dynein eller myosin og andre strukturelle proteiner, er det involvert i konstruksjonen av cytoskjelettet. Det brukes til å transportere makromolekyler, vesikler og celleorganeller fra cytoplasma eller kjernen til cellemembranen.
Hva er kinesin?
Kinesins er en gruppe av motoriske proteiner med lignende egenskaper og funksjoner. De består av to tunge og to lette proteinkjeder.Hodeområdet, nakke- og haledelen av molekylet er lokalisert på de tunge proteinkjedene.
De lette proteinkjedene fester seg til halen. Kinesin brukes til å transportere celleorganeller, vesikler og biomolekyler langs mikrotubuli. Mikrotubulene representerer et skinnesystem som består av protein tubulin, som alltid vokser fra cellekjernen mot cellemembranen. Den voksende mikrotubuleenden kalles den såkalte plussenden. Dette betyr at kinesin bare transporterer de biologiske stoffene og celleorganellene i retning av plussenden (anterogradetransport).
Transporten i retning av minusenden (retrograd transport) er forårsaket av et kompleks av andre motoriske proteiner, dynein. Kinesin er i form av en dimer. Som en del av proteinets kvartære struktur, danner de to tunge og to lette kjedene et proteinkompleks som ikke har noen kovalente bindinger mellom de individuelle proteinkjedene. Kinesin har to motoriske domener (hodedomener) som er ansvarlige for bevegelse langs mikrotubulene.
Funksjon, effekt og oppgaver
Hovedoppgaven til kinesin er å transportere cellekomponenter og molekyler fra innsiden av cellen til cellemembranen. Blant annet blir nedbrutte cellekomponenter fjernet fra cellen, enzymer blir utsondret, hormoner frigitt, membranproteiner føres fra syntesestedet til membranen og mye mer.
Signalstoffer for kommunikasjon mellom cellene blir også transportert inn i det ekstracellulære området. I nevroner blir for eksempel nevrotransmittere transportert i vesikler fra cellekjernen i retning av aksonene og synapsen. Derfra overføres signaler til andre nerveceller ved hjelp av nevrotransmittere. Vesiklene, celleorganellene eller biomolekylene binder seg til kinesiner via forbindelsesproteiner. Ved hjelp av de to motoriske domenene (hodene) går kinesinkomplekset langs mikrotubulen. Bindingen av det ene hodet brytes gjentatte ganger med energioverføring ved å dele ATP til ADP, mens bindingen til det andre kinesinhodet opprinnelig beholdes.
Det frittliggende hodeområdet binder imidlertid umiddelbart igjen til et annet bindingssted for mikrotubulene i retning av plussenden, og samtidig oppløses det andre hodedomenet mens ATP deles opp. Spaltingen av ATP til ADP ved kinesinbindingsstedet på mikrotubulene fører til en endring i konformasjonen av hele kinesinkomplekset, noe som utløser bevegelsen. Denne prosessen gjentas til kinesinkomplekset har nådd cellemembranen. På destinasjonen blir celleorganellene eller molekylene som skal transporteres delt fra kinesinkomplekset.
Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier
Kinesin finnes i alle eukaryote celler. Det finnes en rekke kinesinproteiner. Imidlertid har dette proteinkomplekset neppe endret seg i stammens historie av eukaryote organismer i det funksjonelt viktige hodeområdet. Dens funksjon i encellede eukaryoter som amøben er nøyaktig den samme som i flercellede organismer i dyre- og planteriket. Kinesin transporterer celleorganeller og molekyler mot cellemembranen. Samspillet mellom kinesin og mikrotubuli er også et universelt fenomen.
Mindre genetiske forandringer skjer i haledelen av proteinkomplekset. Dette området reagerer på de skiftende komponentene som må transporteres og naturlig bindes til kinesin på forhånd. Kinesinene er ikke relatert til dyneinene, som organiserer transport av molekyler og molekylkomplekser fra cellemembranen mot cellekjernen. Imidlertid er det beslektede forhold til myosin, som ved hjelp av actin er ansvarlig for muskelbevegelse og i cellen for små transportveier av celleorganeller på grunn av lignende bevegelsesmønstre.
Sykdommer og lidelser
Mutasjoner i kinesinkomplekset kan føre til forstyrrelser i intracellulær transport. I sammenheng med disse lidelsene er et kompleks av nevrologiske sykdommer kjent, som blir referert til som arvelig spastisk paraplegi (HSP).
Det er over 50 forskjellige typer denne tilstanden, som alle er genetiske. Spastisk spinal lammelse SPG 10 ble undersøkt mer detaljert. I denne sykdommen fører en mutasjon til en feil produksjon av et kinesinkompleks kalt KIF5A. Noen aktive ingredienser og celleorganeller transporteres feil og når ikke lenger virkningsstedet. Dette er spesielt aktive stoffer som kreves i aksonene til nevroner. De tilsvarende nevronene degenererer og kan ikke lenger overføre bevegelsesimpulser ordentlig.
Denne forstyrrelsen påvirker benmotorikken. Dette fører til økende spastisk lammelse av bena. I de avanserte stadiene av sykdommen er den berørte pasienten avhengig av rullestol. Imidlertid er den spastiske paraplegien en gruppe av flere sykdommer med lignende symptomer. De er basert på forskjellige mutasjoner. 48 forskjellige HSP-genlokasjoner er kjent. I tillegg til begrensningen i benmotorikk, kan andre nevrologiske symptomer også oppstå avhengig av sykdommen.
Det antas at andre nevrodegenerative sykdommer også er forårsaket av transportforstyrrelser i cellen. Imidlertid er det nødvendig med ytterligere undersøkelser for å undersøke de eksakte forholdene. Så langt er det økende bevissthet om at særlig nerveceller er nedsatt når kinesinfunksjonen er nedsatt. I hvilken grad andre kroppsceller påvirkes, er det fortsatt mangelfull kunnskap.
