Leishmania brasiliensis

Leishmania brasiliensis er små, flagellerte protozoer som tilhører Leishmania-bakteriestammen, subgenus Viannia. De lever parasittisk i makrofager, hvor de har fagocytosert seg inn uten å bli skadet. De er årsaken til amerikansk kutan leishmaniasis og krever en vertskift via sandflue av slekten Lutzomyia for å spre den.

Hva er Leishmania brasiliensis?

Leishmania brasiliensis er det viktigste årsaken til amerikansk kutan leishmaniasis. Det er en veldig liten flagellert bakterie fra Leishmania-familien, som er utstyrt med en cellekjerne og eget genetisk materiale, slik at den også blir tildelt den store gruppen av protosoer.

Leishmania brasiliensis er det viktigste årsaken til amerikansk kutan leishmaniasis, som kan sammenlignes med kutan leishmaniasis, som for eksempel er forårsaket av Leishmania tropica i andre regioner.

Bakterien lever parasittisk intracellulært i beskyttede små vakuoler i cytoplasma av makrofager. De formerer seg innenfor makrofagene ved inndeling og konverterer til amastigote (flagellat) form. Etter den programmerte celledøden (apoptose) av de infiserte makrofagene, blir de frigjort i vevet og fagocytosert sammen med fragmentene av "deres" makrofager ubemerket av andre makrofager uten å bli lysert, dvs. uten lysosomer, makrofagenes våpen, deres nedbrytende stoffer via Tomme bakterier.

Spredningen av bakteriene skjer via vertskifte med den blodsugende sandfluen til slekten Lutzomyia.

Forekomst, distribusjon og egenskaper

Leishmania brasiliensis er - som navnet antyder - utbredt i Sør- og Mellom-Amerika til og med Mexico. Det som merkes med patogenet er at det, på grunn av dets karakteristiske intracellulære livsform i makrofagene, ikke kan spre seg til andre mennesker og dermed sikre sin egen overlevelse. Til dette formålet trenger Leishmania brasiliensis sandflue av slekten Lutzomyia som en mellomvert.

Den blodsugende myggen inntar makrofager infisert med blodet, som blir fordøyd i myggens tarmer og frigjør den amastigotiske leishmania. De forvandles deretter til den flagellerte formen (promastigote) og beveger seg aktivt mot myggens bitteapparat.Hvis du biter igjen med din proboscis, kommer patogenene inn i hudvevet til den stukkede personen og blir anerkjent som fremmed av den første bølgen av immunforsvaret og fagocytosert av polymorfe neutrofile granulocytter (PMN).

For å unngå lysisen som vanligvis finner sted etterpå, frigjør patogenene visse kjemokiner som forhindrer granulocyttene i å lysere. I tillegg vet de hvordan de kan forlenge levetiden til "deres" granulocytter fra to til tre timer til to til tre dager til makrofagene, som også er de faktiske vertscellene til patogenet, også blir tiltrukket av cytokiner.

Interessant nok støtter leishmanias PMN i å tiltrekke seg makrofager, men forhindrer samtidig at andre arter av hvite blodlegemer som monocytter og NK-celler (naturlige drapceller) tiltrekkes.

Etter apoptose, den programmerte celledøden til PMN, makrofagene fagocytoserer fragmentene av PMN og tar leishmanias med seg uten å bli lagt merke til det. Som med fagocytose ved granulocytter, gjennomgår ikke makrofagene påfølgende lysering av bakteriene, slik at de kan utvikle seg og multiplisere intracellulært. Leishmanias vet hvordan man slår av en viktig immunrespons, lysis etter fagocytose, og hvordan man bruker makrofager for å beskytte den.

Patogenene sikrer deres overlevelse ved å bytte verter med sandflue, noe som også er assosiert med en relativt liten formendring fra promastigoten til amastigoteformen. Leishmanias er imidlertid avhengige av den menneskelige syklusen eller andre hvirveldyr og sandflue som aldri blir avbrutt, da det ikke er noen form for bakterien som vil kunne overleve utenfor de to vertene.

Sykdommer og plager

En infeksjon med Leishmania brasiliensis med en inkubasjonsperiode på to til tre måneder i gjennomsnitt utløser amerikansk kutan leishmaniasis, som hovedsakelig forekommer i tre forskjellige former. Oftest manifesterer sykdommen seg i rent kutan form, som også er kjent som vorteformet leishmaniasis.

Først dannes en papule nær stikkstedet, som i løpet av få uker vokser til ett eller flere smertefrie magesår. Det dannes flate, litt stygge hudlesjoner, som blir arrete over tid. I de fleste tilfeller leges kutan leishmaniasis på egen hånd i løpet av noen måneder uten at det er oppnådd noen immunitet mot patogenet.

I mindre vanlige tilfeller er det en tilleggsinfeksjon i slimhinnene (slimhinnelig leishmaniasis). Patogenet koloniserer vanligvis slimhinnene i nasopharynx. De første symptomene er en permanent blokkert eller rennende nese med hyppige neseblødninger. Hvis den ikke blir behandlet, kan denne formen for leishmaniasis føre til alvorlige magesår og vevsendringer i nesofarynxen, samt til en nedbryting av neseseptum.

Totalt sett har den ubehandlede slimhinneformen av leishmaniasis en dårlig prognose. Patogenens evne til å manipulere immunforsvaret og dermed mest overleve fagocytose gjør det mulig for bakteriene å bli transportert til andre regioner i kroppen i blodomløpet eller med lymfen. Det handler da om spredt kutan leishmaniasis.

Denne formen for sykdommen kan gjenkjennes av hudlesjoner og papler som presenterer seg annerledes i forskjellige områder av kroppen. I sjeldne tilfeller reiser patogenet via lymfen til indre organer som leveren og milten og forårsaker den viscerale formen av leishmaniasis.