Blodplate-aggregering

Etter en blødende skade, Blodplate-aggregering utvinning som et viktig trinn i sårbehandling. Det sørger for at blodplatene samler seg i løpet av noen få minutter, fester det skadede området sammen og på denne måten lar blodet strømme ut.

Hva er blodplateaggregasjon?

Blodplate-aggregering er navnet som gis til en essensiell del av prosessen under blodpropp. I den første fasen av blodkoagulasjon (primær hemostase), sørger blodplatene (gresk: trombos, klumper) til primær sårstenging ved å klumpe og akkumulere (latin: aggregare, for å akkumulere).

Prosessen er ledsaget av en innsnevring av de berørte blodkarene og områdene. Blodplatene (trombocytter) endrer utseende og egenskaper på celleoverflaten når de klumper seg sammen. Endringen i form av blodplaten utsetter reseptorer på overflaten som nå er aktive. Den aktiverte blodplaten kan feste seg til karveggen gjennom dem.

I tillegg foregår andre prosesser som støtter hemostase. Eventuelle faktorer som frigjøres på den skadede fartøyveggen, fører blodplatene til dette punktet. I tillegg frigjøres stoffer som forhindrer betennelse og setter i gang de neste trinnene i blodpropp. De sikrer permanent sårstenging og til slutt legning.

Funksjon & oppgave

Blodplate-aggregering forhindrer stort blodtap etter en skade. Denne prosessen er en del av blodproppsystemet. Dette systemet fungerer som et komplekst og finstemt samspill mellom forskjellige celler (blodplater), koagulasjonsfaktorer og flere messenger-stoffer. Det fungerer som en kjedereaksjon.

Koagulasjonsfaktorer er overveiende proteiner som aktiveres under visse forhold og i sin tur initierer eller akselererer reaksjoner i koagulasjonsprosessen. Ved medisinsk bruk har koagulasjonsfaktorene fått romertall (fra 1 til 13).

Blodplatene initierer koagulasjonsreaksjonen hvis overflaten er skadet. Prosessen bak den foregår i tre faser. Vedheftet (latin: å feste), så vel som aggregeringen av blodplatene og dannelsen av en plugg som lukker såret. Celleveggene til de skadde karene eller vevet frigjør en koagulasjonsaktiv faktor, den såkalte Von Willebrand-faktoren. Dette er et proteinmolekyl som syntetiseres av cellene i den indre karveggen (endotelceller) og forløpercellene til blodplatene. Den lagres i blodplaten og frigjøres når den er aktivert. Denne faktoren er ansvarlig for vedheftingen av blodplatene (klistrer seg til karveggen) slik at de tynt dekker såret.

Samtidig settes blodplateaggregasjonen i gang på denne måten. Dette skjer fordi etter aktiveringen av blodplatene, aktiveres også gener som setter syntesen av en reseptor nødvendig for aggregering i bevegelse. Ved hjelp av strukturelt proteinkollagen, trombin, et viktig enzym i blodkoagulering, nukleotid adenosindifosfat (ADP), hormoner som adrenalin og andre endogene stoffer, skifter blodplatene form. I prosessen frigjøres ytterligere komponenter og det berørte området forberedes for de neste trinnene i blodpropp.

En kaskade av forskjellige faktorer er aktivert. Mens blodplateaggregeringen opprinnelig er reversibel, oppnås endelig et nivå der trombocytnettverket deltar med et spesielt protein (fibrinogen, faktor I) og en irreversibel trombe (blodkoaguleringsplugg).

Sykdommer og plager

Forstyrrelser i blodplateaggregeringen kan manifestere seg som en økt eller redusert reaksjon. De kan forekomme hos pasienter med en arvelig disposisjon eller etter å ha tatt visse medisiner. De medfødte sykdommene er sjeldne og påvirker selve blodplateaggregasjonen eller forskjellige prosesser som følger med prosessen.

De som blir rammet, blir synlig av spontant forekommende slimhinner og nese, samt av deres tendens til hematomer (blåmerker). Kvinnelige pasienter lider av kraftig menstruasjonsblødning og fødselsblødning.

En av disse medfødte sykdommene ble oppkalt etter den sveitsiske barnelegen E. Glanzmann: Glanzmann-Naegelis sykdom (også Glanzmanns trombasteni). Det arves som en autosomal resessiv egenskap. Berørt er en reseptor i blodplatemembranen som ikke blir gjort tilgjengelig i tilstrekkelige mengder på grunn av en genetisk endring (mutasjon). Pasienter med denne defekten har stor risiko for å ta blodplateraggregasjonshemmere som Aspirin®.

I Willebrand-Jürgens syndrom er ikke den faktoren som er viktig for vedheftingen og aggregeringen av blodplatene i tilstrekkelige mengder eller med kvalitative begrensninger. Dette betyr at den ikke er fullstendig funksjonell og blodplateheftet som et forberedende trinn i aggregering er svekket.

To franske hematologer er navnebror av en annen arvelig, veldig sjelden blodplateforstyrrelse: Bernard-Soulier syndrom. Primært påvirkes vedheftingen av blodplatene. Det er redusert og reduserer på denne måten også blodplateaggregeringen.

Pasienter med lagringsbassengssykdom viser nedsatt ytelse av sekresjon etter aktivering av blodplatene. Dette skyldes de manglende granulatene. Dette er cellulære avsetninger (vesikler) som de forskjellige faktorene frigjøres fra under aktiveringen av blodplatene. Det grå blodplatesyndromet (grått blodplatesyndrom) er en spesiell form.

Ervervede eller medisinerte lidelser av blodplateaggregering diagnostiseres også oftere. Såkalte utmattede blodplater, som ikke lenger er i stand til å samle seg, kan forekomme hos dialysepasienter, gjennom hjerte-lungemaskiner, ved alvorlige nyresykdommer eller etter brannskader. Situasjonen i disse tilfellene er lik situasjonen for lagringsbassengssykdom.

Økt blodplate-aggregering finnes ved koronar hjertesykdom, etter hjerneslag, ved vaskulære sykdommer og akutt trombose. Medisiner som hemmer blodplatefunksjonen brukes ofte til tromboseprofylakse. Acetylsalisylsyre (f.eks. I aspirin) er en av dem. Det er også noen cellegiftmedisiner som reduserer blodplateaggregering.